导图社区 呼吸系统(慢阻肺)
这是一篇关于呼吸系统(慢阻肺)的思维导图,主要内容有慢阻肺(慢性阻塞性肺疾病)、课后题。
编辑于2022-06-25 10:48:10呼吸系统
慢阻肺 (慢性阻塞性肺疾病 )
概念:以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的一组肺疾病的统称。
慢性支气管炎
支气管哮喘
支气管扩张症
肺气肿
慢性支气管炎
概念: 指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。常见于40岁以上男性。
诊断标准: “慢性咳痰喘,2年3个月” 咳、痰、喘,每年持续三个月,连续二年以上
病因及发病机制
病因: 1、感染: 病毒:鼻病毒、乙型流感病毒、 副流感病毒、腺病毒、 呼吸道合胞病毒等 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌等 2、吸烟:2~10倍,纤毛变短、腺体分泌增加、Mφ功能下降 3、大气污染及气候变化 4、其他因素: 过敏因素 神经内分泌因素 营养状况等
病理变化:
(一)早期,病变起始大中型支气管,逐渐累及细支气管,受累的支气管越多,气道阻力越高,肺组织损伤越重包括: 1.呼吸道粘液-纤毛系统受到损伤;支气管粘膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死、脱落,当其再生时,杯状细胞增多,并发生鳞状上皮化生。 2.粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛;浆液腺粘液腺化生。 3.管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润。 4.平滑肌束、弹力纤维断裂,软骨变性、萎缩、骨化。
(二)晚期: 1.管壁纤维性增厚,管腔狭窄甚至纤维性闭锁。 2.病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展,形成细支气管周围炎。
临床病理联系
咳嗽:痰及炎症刺激支气管粘膜。 咳痰:白色粘液泡沫痰→杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。 晚期可以是少痰甚至无痰→粘膜、腺体萎缩 喘息:粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、平滑肌痉挛等,导致支气管腔狭窄。 体征:听诊闻及哮鸣音和干、湿啰音。
并发症
支气管扩张:长期支气管炎症的破坏, 其弹力性和支撑力减弱,加之长 期的咳嗽而致。
晚期常并发肺气肿和肺源性心脏病: 肺气肿:阻塞性通气障碍,呼气阻力增加, 末梢肺组织过度充气而致。 肺心病:肺气肿引起肺间隔破坏,肺动脉高压, 右心室肥大、扩张。
支气管扩张症
概念: 支气管扩张症是指肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性呼吸道疾病。
临床表现: 慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血
病因及发病机制: 1. 支气管壁炎症破坏 慢支、小叶性肺炎、肺结核病 1)管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏 2)支气管壁外周肺组织慢性炎症所形成的纤维瘢 痕组织牵拉 3)咳嗽时支气管腔内压的增加 2. 支气管阻塞:肿瘤、异物、腔外肿大LN等 3. 支气管先天性及遗传性发育不全及异常
病理变化:左肺下叶多见
镜下: ◆支气管粘膜上皮增生肥厚,鳞化、 糜烂、溃疡。 ◆支气管壁的弹力纤维、平滑肌、 腺体、软骨不同程度的破坏,代之 以肉芽组织或纤维组织,淋巴细胞、 浆细胞浸润。
肉眼: 肺切面可见支气管呈管状或囊状扩张,管壁增厚,扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物,继发腐败菌感染、恶臭,偶有血性渗出。
临床病理联系及并发症
◆咳嗽、大量脓痰:支气管受慢性炎症及化脓性炎性渗出物刺激。 咯血:支气管壁的血管遭到破坏 ◆ 继发感染 可引起肺脓肿、脓胸、脓气胸 ◆ 杵状指(趾) ◆ X线:肺纹理增粗 ◆ 晚期肺广泛纤维化 →肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病
杵状指(趾)
肺气肿
概念: 末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因残气量增多呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。
病因和发病机制
阻塞性通气障碍: 1.慢性支气管炎时,管壁纤维性增厚,管腔狭窄甚至纤维性闭锁 2.粘性渗出物堵塞
呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低: 1.慢性支气管炎时,破坏了弹力纤维,弹性降低。 2.阻塞性肺通气障碍,导致细支气管和肺泡持续处于扩张状态,弹性降低。
α1-抗胰蛋白酶水平降低(α1-AT):α1-AT对弹性蛋白酶在内的多种蛋白酶有抑制作用 炎症时,白细胞代谢物氧自由基等→α1-AT失活→蛋白酶↑→支气管壁,肺泡壁弹力纤维等降解→回缩力降低,持续扩张
分类
肺泡性肺气肿
概念:病变发生在肺腺泡(acinus)内,常合并有小气道的阻塞性通气障碍,故也称为阻塞性肺气肿(obstructive emphysema)。
分型
(1)腺泡中央型肺气肿:呼吸性细支气管 (2)腺泡周围型/隔旁肺气肿:肺泡管、肺泡囊 、肺泡 (3)全腺泡型肺气肿:呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡
间质性肺气肿
常表现为小叶间隔、肺膜下的囊球状小气泡。
其它类型
瘢痕旁肺气肿 老年性肺气肿 代偿性肺气肿
病理特征
镜下: 大:肺泡扩大,肺泡腔扩张; 薄:肺泡间隔变窄,肺泡壁变薄; 断:肺泡壁、肺小血管、平滑肌束断裂; 少:肺毛细血管床明显减少。
肉眼: 肺膨大,边缘钝圆,缺少弹性,遗留压痕。 灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。 偶有肺大疱:气肿囊腔直径超过2cm,并破坏肺小叶间隔
临床病理联系
(1)肺功能降低:通气、换气功能障碍 (2)体征:桶状胸(患者长期用力吸气导致肋骨上抬),呼吸音减弱,过清音 (3)并发症: 肺源性心脏病:肺循环阻力增加 自发性气胸:肺边缘的肺大疱破裂 呼吸衰竭和肺性脑病
慢性肺源性心脏病
概念:因慢性肺疾病(最常见的是慢阻肺),肺血管、胸廓病变(脊柱侧弯,关节炎等)引起的肺循环阻力增加、 肺动脉高压导致的右心室肥厚、扩张,并可发生右心室衰竭的心脏病。
病因及发病机制
原发性肺疾病
病因:慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿(80%-90%)
发病机制:
胸廓运动障碍性疾病 : 压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病
肺血管疾病 :少见,反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压
病 理 变 化
1. 肺部病变 ◆ 原有的慢性肺疾病病变。 ◆ 肺血管改变: 1)主要的病变是肺小血管构型重建(肌型小动脉中膜肥厚,内膜下出现纵行肌束;无肌型细动肌化) 2)肺小A炎;弹力纤维、胶原纤维增生;小A血栓形成,机化。 3)肺泡壁毛细血管数量减少。
2. 心脏病变 ◆ 右心室肥厚,心腔扩张,心尖钝圆,主要由右室构成,心脏重量增加,肺动脉圆锥显著膨隆。 ◆ 右心室肥大的病理诊断标准: 肺动脉瓣下2cm处,右心室前壁厚度≥5mm 。
临 床 病 理 联 系
1.呼吸功能不全:呼吸困难、紫绀、气急 2.右心衰竭:全身淤血、腹水、下肢水肿、心悸。 3.肺性脑病:头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。
肺尘埃沉着病
硅肺(矽肺)
概 念: 长期吸入游离二氧化硅(SiO2) 粉尘微粒在肺内沉积引起以硅结节形成和肺广泛纤维化为特征的一种常见职业病。 硅肺是尘肺中最常见、危害最严重的一种。 长期从事开矿、采石、碎石作业,在玻璃厂、陶瓷厂工作的工人易患该病。
病因及发病机制
病因:游离SiO2粉尘 粉尘的去路 1.粘液—纤毛排送系统 硅尘颗粒> 5μ 2.Mφ吞噬 硅尘颗粒< 5μ(到达肺泡)淋巴流
发病机制
病理变化
硅结节:
肺组织弥漫性纤维化: 镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。胸膜增厚可达1—2cm.
硅肺分期和病变特征
Ⅰ期硅肺 ◆ 硅结节主要局限于肺门淋巴结, 肺组织中硅结节数量少,直径小,直径1-3mm。 ◆ X线:肺门阴影增大,密度增加 肺野内可见少量类圆形或 不规则形小阴影。 ◆ 肺重量、体积、硬度无明显改变。
Ⅱ期硅肺 ◆ 硅结节数量多、体积大,散布于全肺,但多密集在肺中、下叶肺门处,并伴有较明显的肺纤维化,病变范围不超过全肺的1/3 。 ◆ X线:肺门阴影增大,肺野内多量不超过1cm的阴影。 ◆ 肺重量、体积、硬度均增加,胸膜增厚。
Ⅲ期硅肺 ◆硅结节密集融合成团块,病变范围>全肺的2/3。 结节之间常有明显的肺气肿或肺不张。 肺间质弥漫性纤维化。 ◆ X线: 肺门阴影增大,密度增加,肺野内较大的团块状阴影,直径≥2cm。 ◆肺重量、硬度明显增加,胸膜明显增厚。 切时有沙砾感,团块状结节的中央可有硅肺空洞形成。
并发症
1. 硅肺结核病: Ⅲ期硅肺的合并率达70%以上。 2. 肺感染:呼吸道防御功能减弱 3. 肺气肿和自发性气胸:剧烈咳嗽,肺大泡破裂可发生自发性气胸。 4. 肺源性心脏病:达60-75% 肺间质弥漫性纤维化→肺毛细血管床减少; 硅结节内肺小动脉的闭塞性血管内膜炎; 呼吸功能障碍→缺氧→肺小动脉痉挛。
治疗:全肺大容量肺泡灌洗术
石棉肺
课后题
三种能够引起咯血的疾病,简述病理过程:肺癌,大叶性肺炎,支气管扩张症