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医学免疫学中的免疫应答学习笔记,知识内容有T淋巴细胞介导的适应性免疫应答、B淋巴细胞介导的适应性免疫应答、固有免疫系统及介导的应答。
医学免疫学中免疫应学习笔记,知识内容有T淋巴细胞介导的适应性免疫应答、B淋巴细胞介导的适应性免疫应答、固有免疫系统及介导的应答。
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免疫应答
T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
T细胞对抗原的识别
T细胞与APC的非特异性结合
两者通过表面黏附分子对发生短暂的可逆性结合
T细胞与APC的特异性结合
两者结合面主动形成免疫突触,进一步增强两者的结合
T细胞的活化增殖和分化
T细胞的活化信号
T细胞活化的第一信号(抗原刺激信号)
pMHC-TCR-CD3
T细胞活化的第二信号(共刺激信号)
CD28、CTLA-4(共抑制分子)
细胞因子促进细胞的增殖和分化
IL-1、IL-2等
T细胞活化的信号转导途径
主要有PLC-γ活化途径和Ras-MAP激酶活化途径
抗原特异性T细胞增殖和分化
CD4+T细胞的分化
初始CD4+T细胞(Th0)经活化后发生增殖和分化
CD8+T细胞的分化
Th细胞依赖性的
Th细胞非依赖性的
T细胞的免疫效应和转归
Th和Treg的免疫效应
Th1的效应
Th1对巨噬细胞的作用
活化巨噬细胞
诱导并募集巨噬细胞
Th1对淋巴细胞的作用
促进Th1、Th2、CTL和NK细胞等的活化和增殖,放大免疫效应
促进B细胞产生具有调理作用的抗体,进一步增强巨噬细胞对病原体的吞噬
Th1对中性粒细胞的作用
可激活中性粒细胞,促进其杀伤病原体
Th2的效应
辅助体液免疫应答
参与超敏反应炎症
Th17的效应
通过诱导中性粒细胞为主的炎症反应,吞噬和杀伤细菌和真菌等病原
维持消化道等上皮免疫屏障的完整性
参与炎症和自身免疫疾病的重要成分
Tfh的效应
分泌1L-21和表达GD40L等膜分子作用手B细胞,在生发中心发育和浆细胞形成过程中发挥兴键作用
Treg的效应
可通过多种机制发挥负性免疫调控作用
CTL的免疫效应
CTL杀伤靶细胞的过程
效-靶细胞结合
CTL的极化
致命性攻击
CTL杀伤靶细胞的机制
穿孔素、颗粒酶途径
死亡受体途径
T细胞介导免疫应答的生物学意义
抗感染
抗肿瘤
免疫病理作用
免疫调节作用
活化T细胞的转归
效应T细胞的抑制或清除
Treg的免疫抑制作用
活化诱导的细胞死亡
记忆T细胞的形成和作用
Tm的表型
Tm的作用特点
B淋巴细胞介导的适应性免疫应答
B细胞对TD抗原的免疫应答
B细胞对TD抗原的识别
BCR不仅能识别蛋白质抗原,还能识别多肽、核酸、多糖类脂类和小分子化合物类抗原
BCR既能特异性识别完整抗原的天然构象,也能识别抗原降解所暴露表位的空间构象
BCR对抗原的识别不需APC的加工和提呈,亦无MHC限制性
B细胞活化需要的信号
第一信号
BCR-CD79a/CD79b
共受体的增强作用
CD19/CD21/CD81
第二信号
CD40/CD40L
细胞因子的作用
活化B细胞表达多种细胞因子受体
T、B细胞的相互作同
B细胞的增殖和终末分化
B细胞的滤泡外活化
初级聚合灶的形成
生发中心的形成
体细胞高频突变、lg亲和力成熟和阳性选择
lg的类型转换
浆细胞的形成
记忆B细胞的产生
B细胞对TI抗原的免疫应答
B细胞对TI-1的免疫应答
通过其丝裂原成分与B细胞上的丝裂原受体结合,引起B细胞的增殖和分化
高浓度T1-抗原经丝裂原受体与B细胞结合能诱导彩克隆B细胞增殖和分化,低浓度T1-I抗原则能激活抗原特异性B细胞。
B细胞对TI-2的免疫应答
抗原表位密度太低,mlg交联的程度不足于激活BI细胞:密度太高.则导致B1细胞无能。
体液免疫应答产生抗体的一般规律
初次应答
再次应答
固有免疫系统及其介导的应答
固有免疫系统概述
组织屏障
皮肤粘膜屏障
物理、化学、微生物屏障
体内屏障
血脑屏障、血胎屏障
固有免疫细胞种类
经典固有免疫细胞
固有淋巴样细胞
固有淋巴细胞
固有免疫细胞表达的模式识别受体及其识别结合的相关配体
模式识别受体(PRR)
病原体相关模式分子(PAMP)
不同类型模式识别受体结合的病原体相关模式分子
固有免疫分子及其主要作用
补体系统
细胞因子
其他抗菌物质
固有免疫细胞及其主要作用
单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、粒细胞、肥大细胞
ILC1亚群、ILC2亚群、ILC3亚群、自然杀伤细胞
自然杀伤T细胞、γδT细胞、B1细胞
固有免疫应答的作用时相和作用特点
固有免疫应答的作用时相
即刻固有免疫
早期诱导固有免疫应答
适应性免疫应答
固有免疫应答的作用特点
模式识别
趋化募集
固有免疫参与全过程
无免疫记忆细胞,维持时间短,不会发生再次应答