血栓与止血

这是一篇关于血栓与止血的思维导图，包括：血管壁的止血作用、血小板的止血作用、血液凝固、抗凝血系统 、纤维蛋白溶解系统、血栓形成。

血栓与止血

• 血管壁的止血作用
  • 血管壁的结构：一般由外膜层，中膜层，内膜层组成，毛细血管缺中膜层。
  • 血管的止血及抗血栓作用：
    • 血管的止血作用主要由血管内皮细胞参与完成
    • 血管内皮细胞在生理情况下主要通过血管松弛和舒张，抑制血小板聚集，抗凝而起着抗血栓形成的作用。
• 血小板的止血作用
  • 血小板的结构
    • 血小板的表面结构
      • 主要由细胞外衣与细胞膜组成
      • GPⅡb/Ⅲa是Fg的受体； GPⅠb/Ⅸ是vWF的受体
    • 血小板的骨架和收缩系统
      • 由微管，微丝，膜下细丝组成
    • 血小板的细胞器和内容物
      • 最重要的是α颗粒（最多），致密颗粒，溶酶体颗粒
    • 血小板的特殊膜系统
      • 开放管道系统（OCS）：是血小板与血浆物质交换的通道。
      • 致密管道系统（DTS）
  • 血小板的活化
    • 血小板形态改变
    • 血小板表面特殊蛋白的表达
    • 血浆中血小板特异性产物增高
  • 血小板的代谢
    • 花生四烯酸（AA）代谢是血小板膜磷脂代谢中最主要的代谢。
    • TXA2是腺苷酸环化酶的重要抑制剂，使cAMP生成减少，从而促进血小板聚集和血管收缩；PGI2是腺苷酸环化酶的兴奋剂。
  • 血小板的止血功能
    • 黏附、聚集、释放、促凝、血块收缩
• 血液凝固
  • 凝血因子
    • 参与血液凝固的凝血因子至少有14个
      • 经典途径的12个凝血因子
      • 激肽系统的2个因子：激肽释放酶原（PK）、高分子量激肽原（HMWK）
    • 维K依赖的凝血因子:FⅡ、FⅦ、FⅨ、Fⅹ
    • 接触激活凝血因子：FⅨ、FⅫ、PK、HMWK
  • 凝血因子的功能
    • 凝血的活化
    • 凝血酶的生成
    • 纤维蛋白的形成 ： 包括分解、聚合、及凝固
  • 凝血机制
    • 瀑布学说：在生理条件下，凝血因子一般处于无活性的状态，当这些凝血因子被激活后就产生了一系列酶促反应，即"瀑布学说"。
    • 外源性凝血途径：从组织因子（TF）释放到TF-Ⅶa复合物形成的过程。
    • 内源性凝血途径：从FⅦ的激活到FⅨa-FⅧa-Ca2+-PF3复合物形成的过程
    • 共同凝血途径：指FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，主要包括两个阶段：凝血酶的生成，纤维蛋白形成。
• 抗凝血系统
  • 细胞抗凝
  • 体液抗凝：包括抗凝血酶（AT）、蛋白C（PC）系统、组织因子途径抑制物 （TFPI）、蛋白Z(PZ）和蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物（ZPI）等。AT是最主要的生理性抗凝物质。
  • 蛋白C系统包括：PC、PS、血栓调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C受体（PCR）
• 纤维蛋白溶解系统
  • 纤溶是指纤溶酶原在特异性激活物的作用下转化为纤溶酶，从而降解纤维蛋白和其他蛋白质的过程。
  • 纤溶酶原激活的途径
    • 纤溶内激活途径：继发性纤溶的主要途径。
    • 纤溶外激活途径：原发性纤溶的主要途径。
    • 纤溶外源性激活途径：又称药物依赖途径，溶栓药物治疗的主要途径。
  • 纤维蛋白（原）降解
    • 纤维蛋白原的降解
    • 可溶性纤维蛋白的降解
    • 交联纤维蛋白的降解 D-二聚体是交联Fb 的降解产物
• 血栓形成
  • 血栓包括：白色血栓、红色血栓、血小板血栓、微血管血栓及混合血栓。
  • 血栓形成的三个条件：血管壁损伤、血液成分的改变、血流淤滞。