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4.1泌尿系统疾病总论
出自内科学泌尿系统疾病,泌尿系统疾病主要为肾脏疾病,本导图介绍了肾脏的生理内容(肾脏的解剖结构及功能)与常见肾脏疾病的临床表现与诊断治疗
编辑于2022-07-11 16:46:57- 泌尿
- 肾脏疾病
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泌尿系统疾病总论
肾的解剖
大体
外部
位置
位于腹膜后脊柱两侧。左肾上端平第11胸椎下缘/第12胸椎,下端平第2腰椎下缘/第3腰椎,右肾低左肾半个椎体
形态
成对的扁豆状器官,位于腹膜后脊柱两旁浅窝中
约长10-12厘米.宽5-6厘米.厚3-4厘米.重120-150克；左肾较右肾稍大,肾纵轴上端向内.下端向外
分为内.外侧两缘
外侧缘隆凸,内侧缘中部凹陷,凹面中部为肾门
是肾盂.血管.神经.淋巴管出入的门户。这些出入肾门的结构,被结缔组织包裹,合称肾蒂(结构+包裹)
肾静脉在前,动脉居中,肾盂在后
由肾门凹向肾内,有一个较大的腔,称肾窦(由肾实质围成,窦内含有肾动脉.肾静脉.淋巴管.肾小盏.肾大盏.肾盂和脂肪组织等)
内部
肾实质
肾皮质
位于表层,富含血管,主要由肾小体和肾小管构成
肾间质
位于深部,血管较少,由多个圆锥形的实体肾锥体构成
基本功能结构
肾单位（100万/每肾）
功能解剖
肾小体
肾小球（入球.出球小动脉形成的毛细血管丛）
肾小球滤过膜
毛细血管与肾小囊之间的结构,主要起滤过作用
在正常情况下,血液经滤膜过滤后,滤液入肾小球囊,其中血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中,仅小分子物质如尿素.葡萄糖.电解质及某些小分子蛋白能滤过
内层,内皮细胞
厚约40nm
附着在肾小球基底膜内的扁平细胞,上有无数孔径大小不等的小孔,小孔有一层极薄的隔
机械屏障
直径70~90nm小孔(窗孔)
电荷屏障
带负电荷的糖蛋白
中层,基底膜GBM
厚约240-370nm
电镜下从内到外分为三层,即内疏松层.致密层及外疏松层,是机械屏障的主要部分,滤过能力最强(孔径最小)
机械屏障
直径2~8nm小孔
电荷屏障
负电荷的糖蛋白
外层,脏层上皮细胞/足细胞
厚约40nm
有不规则突起/足突,其间有许多狭小间隙(裂隙膜),其分泌裂孔素,阻止蛋白质漏出
机械屏障
4~11nm
电荷屏障
负电荷
基底膜负电荷减少/消失,负电荷的血浆白蛋白可以滤过,则出现蛋白尿/白蛋白尿
系膜
毛细血管丛小叶间的轴心组织,与毛细血管的内皮直接相邻
系膜基质
系膜细胞
含收缩性纤维丝,通过刺激纤维丝收缩,调节肾小球毛细血管表面积,从而对肾小球血流量有所控制
维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用
在某些中毒及疾病发生时,该细胞可溶解,肾小球结构即被破坏,功能也丧失
有吞噬及清除异物的能力,如免疫复合物.异常蛋白质及其他颗粒
肾小囊/包曼囊（包裹肾小球,分为脏层与壁层）
肾小管
肾小管不包含集合管,故集合管不是肾单位
近曲小管
髓袢降支粗段
近端小管
髓袢降支细段
髓袢升支细段
髓袢细段
髓袢升支粗段
远曲小管
远端小管
分类
根据肾皮质所处位置
皮质肾单位
部位
皮质外2/3
特点
数量多,占90%
体积较小,髓袢较短
小动脉口径
入球＞出球(2:1)
肾素含量多
出球小动脉分支形成,分布于皮质部的肾小管周围毛细血管网
有利千肾小管的重吸收
近髓肾单位
部位
皮质内1/3,靠近髓质
特点
数量少,占10%
肾小球体积较大,髓袢较长
小动脉口径
入球≈出球
肾素含量低
除肾小管周围毛细血管网,还形成U形的直小血管
在维持肾脏髓质高渗和尿液浓缩稀释方面起重要作用
球旁器
分布
主要在皮质肾单位
组成
球旁/近球/颗粒细胞
为平滑肌细胞,可合成.储存和释放肾素(分泌颗粒)
致密斑
由远曲小管近端形成,感受小管液中NaCl,调节肾素分泌
入球A与远曲小管联接处,细胞呈立柱样变化. 斑状突起
能感受小管液中NaCl含量的变化,并将信息经间质细胞传递至球旁细胞,调节肾素的释放来调节尿液的生成(管-球反馈)
球外系膜细胞
在肾小球外的系膜细胞,同样具有吞噬和收缩功能
肾的功能
肾小球的滤过功能
最重要功能
基本概念
肾小球滤过
血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质外,血浆中其余成分均能被滤过进入肾小囊腔内生成超滤液的过程
肾小球滤过率GFR
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量,成年男性125ml/min
肾血浆流量RPF
肾血流量为1200ml/min,血细胞比容45%,肾血浆流量660ml/min
滤过分数FF
GFR/RPF=19%
肾阈
某物质出现在尿中时的血浆浓度,肾糖阈=180mg/100ml
有效滤过压
滤过动力-阻力
(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+囊内压)
(45+0)-(25+10)=lOmmHg
注
静水压≈血压≠血浆晶体渗透压
囊内液胶体渗透压忽略不计(因为蛋白质不滤过)
从入球小动脉到出球小动脉,不断生成超滤液,血浆蛋白浓度↑,血浆胶体渗透压↑,有效滤过压↓,直到阻力＝动力,有效滤过压归零,达到滤过平衡,滤过停止
滤过平衡点越靠近入球小动脉,形成超滤液的毛细血管越短,有效滤过面积越小,滤过率越低
影响肾小球滤过因素
肾小球毛细血管滤过系数Kf
膜通透系数X膜面积
有效滤过压
静水压
动脉血压在自身调节范围内改变,静水压不变
入球小动脉收缩,静水压↓出球小动脉收缩,静水压↑
血容量减少.情绪激动.剧烈运动→交感N兴奋→入球小动脉收缩→肾血流量和毛细血管血压↓
高血压病晚期,因入球动脉发生器质性病变而狭窄时,亦可使肾小球毛细血管血压↓,引起肾小球滤过率↓
囊内压
输尿管阻塞(肾盂,输尿管结石,肿瘤压迫)→囊内压↑,GFR↓
血浆胶体渗透压
输入大量生理盐水导致血浆蛋白稀释
低蛋白血症(蛋白质合成↓,蛋白质入尿)
胶体渗透压↓,GFR↑
肾血浆流量
通过改变滤过平衡点来影响滤过率
血浆流量增加,平衡点向出球小动脉端移动,使滤过面积增加,GFR增加
肾小管与集合管的重吸收和分泌
各段的重吸收和分泌
近端小管
前半段
顶端膜
Na-H交换体
逆向转运
Na
小管液→上皮细胞(顺浓度梯度)
细胞内的氢离子被分泌到小管液中
但是Cl不被重吸收,导致小管液中Cl浓度高于管周组织间液中的氯离子浓度
H
上皮细胞→小管液
H的重吸收
小管液中,HCO3与H结合,并解离成H2O与CO2,CO2经扩散入胞
碳酸酐酶催化H2CO3的解离与合成
H分泌越多,HCO3重吸收越多
胞内,CO2与H2O结合形成H2CO3,并解离成H与HCO3
HCO3-同Na+经同向转运进入细胞间液
Na-葡萄糖,Na-氨基酸同向转运体
同向转运
逆浓度,能量来自钠顺电位释放的能量(继发性主动转运)
Na
小管液→上皮细胞(顺浓度梯度)
葡萄糖和氨基酸
肾糖阈(180mg/100ml)以下,完全重吸收
小管液→上皮细胞→组织间液
谷氨酰胺脱氢途径
发生于胞内,1分子谷氨酰胺分泌两分子NH4,重吸收两分子HCO3
谷氨酰胺,在谷氨酰胺酶作用→谷氨酸根,NH4
谷氨酸根,在谷氨酸脱氢酶作用下→α-酮戊二酸,NH4
α-酮戊二酸→2个HCO3
去向
NH4
代替H,经Na-H交换体进入小管液
以NH3扩散入小管液,随尿排出
经基底侧膜进入组织间液
HCO3
顺浓度进入组织间液
细胞旁途径
水通过渗透重吸收时,携带Ca(溶剂拖曳)进入组织间液(主)
Ca经电位差与浓度差进入胞内
跨细胞途径
经钙泵与Na-Ca交换体进入组织间液
基底侧膜
钠钾泵
逆向转运
Na
上皮细胞→组织间液(造成胞内低Na)
K
组织间液→上皮细胞(造成胞外低K)
利于离子顺浓度重吸收/泵出
葡萄糖转运体2GLUT2
葡萄糖
氨基酸同理
易化扩散进入组织间液/血液循环
后半段
跨上皮细胞途径
Na-H和Cl-HCO3交换体
先重吸收HCO3,再Cl
Na和Cl进入细胞内
Cl由K-Cl同向转运体转运至细胞间液
H和HCO3进入小管液
细胞旁途径
Cl顺浓度梯度进入细胞间隙而被重吸收
前半段Cl不被重吸收,后半段小管液的Cl浓度高于细胞间液
髓袢
降支细段
对溶质不易通透
对水通透性较高
重吸收入组织间液
使小管液渗透浓度不断的增高
升支细段
对Na和Cl易通透
易化扩散入组织间液
使小管液渗透浓度不断地降低
对水不通透
升支粗段
顶端膜
Na-K-2Cl同向转运体(NKCC2)
氯的主要重吸收
Na
通过基底侧膜中的钠泵泵至组织间液
Cl
经氯通道顺浓度梯度进入组织间液
K
顺浓度梯度返回至小管液中(胞内外电位差基础)
25%～30%在髓袢定比重吸收
对水不通透
渗透压逐渐降低
HCO3重吸收
同近端小管
细胞旁途径
髓袢仅它能重吸收Ca
Ca
谷氨酰胺脱氢途径
远曲小管
顶端膜
Na-Cl同向转运体
细胞内Na由钠泵泵出
Na-H交换体
重吸收HCO3
对水不通透
渗透压逐渐降低
谷氨酰胺脱氢途径
集合管
主细胞
重吸收NaCl进入组织间液
分泌K入小管液(决定了远端小管和集合管K的分泌量)
K的主要分泌
闰细胞
氢泵,H-K交换体
分泌H入小管液
涉及K重吸收入组织间液
对水的重吸收
受ADH的调节
上皮细胞对水的通透性取决于顶端膜上AQP2的数量
对NH3高度通透,对NH4通透性较低
NH3分泌与小管液中的H结合,那么就有一分子HCO3被重吸收
闰细胞
左.皮质.髓质的主细胞;右.内髓主细胞
物质转运的影响因素
小管液中溶质浓度
定义
球管平衡
管球反馈是远曲小管
定义
近端小管中Na和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%-70%(近端小管的定比重吸收)的现象
机制
肾小球滤过率↑,近端小管对水钠重吸收↑
使重吸收占比保持恒定
意义
保证肾小球滤过率的改变不影响尿量及尿钠
糖尿病
血糖浓度升高而使超滤液中的葡萄糖量超过近端小管对糖的最大转运率,造成小管液溶质浓度升高,结果使水和NaCl的重吸收减少,尿增加
大量出汗
体液溶质浓度↑(晶体渗透压↑)
汗液为低渗性液体,水丢失＞溶质
兴奋下丘脑,垂体释放ADH↑
水的重吸收↑
体液量↓→循环血量↓
刺激下丘脑释放ADH
肾动脉灌注压↓
入球小动脉的牵张感受器↓
肾素↑
保钠保水
重吸收占比
近端小管
70％Na,Cl,H2O
65%-70%钾
70%钙
以CO2形式重吸收80%-90%的HCO3-
重吸收所有葡萄糖,氨基酸
髓袢
20％NaCl和15％H2O
25%-30%钾
远端小管和集合管
12%NaCl,水不等(可调)
钾不定(可调)
肾脏的内分泌
合成和释放肾素
参与动脉血压的调节
合成和释放促红细胞生成素EPO
促进红细胞的生成
合成1α-羟化酶
可使25-羟维生素D3转化为1,25-二羟维生素D3
通过调节胃肠道钙和磷的吸收.尿排泄.骨转运.甲状旁腺素分泌维持血钙磷平衡,保持骨骼正常的矿物化
生成激肤和前列腺素
参与局部或全身血管活动的调节
肾脏疾病为主
泌尿系统疾病总论
临床表现
血尿
肉眼血尿
表现
尿色加深发红或洗肉水样
诊断
1mL每升
镜下血尿
表现
尿色无明显变化
诊断
＞3个每高倍镜,或一小时红细胞计数大于十万,12小时大于50万
蛋白尿
表现
尿泡沫增多
诊断
尿蛋白定性实验阳性或定量实验超过150mg每天
注
白细胞尿
＞5个每高倍镜或＞40万/h或＞100万/12小时
(肾性)水肿
表现
多出现在组织疏松部位
眼睑 脚踝或胫前部位
长期卧床最易出现在骶尾部
高血压
分类
肾实质性
多水钠潴留导致
肾血管性
检查
尿液检查
尿常规检查
尿液外观,理化检查,尿沉渣检查,生化检查
尿相差显微镜检查
判别血尿中红细胞的来源
红细胞形态改变,棘形红细胞>5%或尿中红细胞以变异型红细胞为主
判断为肾小球源性血尿
出现红细胞管型
判断为肾小球源性血尿
异常尿检测
尿蛋白检测
尿蛋白定量
24小时尿蛋白定量
>150mg可诊断为蛋白尿
>3.5g为大量蛋白尿
随机尿蛋白/肌酐比值
＜30mg/g
正常
30-300mg/g
微量蛋白尿
＞300mg/g
临床蛋白尿
注
尿白蛋白/肌酐比值=500〜1000mg/g,也可以选择测定尿总蛋白/肌酐比值
注
尿白蛋白检测
在糖尿病等疾病导致肾脏损伤时,尿白蛋白排泄率升髙远早于尿总蛋白排泄率的升高
定量方法同尿蛋白定量
尿蛋白定性
生理性蛋白尿
无实质肾脏疾病
分类
功能性蛋白尿
特点
轻度,暂时性
去除诱因后可消失,一般量<1g/d
常由发热.运动.充血性心衰引起
发热.运动：毛细血管通透性增高
充血性心衰：血液淤积静水压增大
体位性蛋白尿
特点
直立或脊柱前凸时,卧位时消失 (回心血流量减少血液淤积静水压增大)
病理性蛋白尿
分类
肾小球性蛋白尿
病因
毛细血管壁.基底膜.足细胞的损伤所致
表现
病变轻微时,仅白蛋白滤过
选择性蛋白尿
病变严重,高分子蛋白质(主要是IgG)无选择性滤出
非选择性蛋白尿
肾小管性蛋白尿
病因
肾小管受损或功能紊乱时,抑制了近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收,导致小分子蛋白质从尿中排出
表现
β2微球蛋白.溶菌酶.核糖核酸酶等尿中浓度增加
尿蛋白总量一般不超过2g/d,可有白蛋白
混合型蛋白尿
溢出性/肾前性蛋白尿
病因
血中低分子量蛋白异常增多,经肾小球滤过而不能被肾小管全部重吸收所致
见于:多发性骨髓瘤患者.横纹肌溶解.血管内溶血
表现
血中异常蛋白质(轻链/本周蛋白,肌红蛋白,血红蛋白)浓度过高,超过肾小管吸收阈值
分泌性蛋白尿
见于
肾小管间质性疾病
表现
尿液中IgA升高
组织性蛋白尿
病因
肾组织细胞代谢产生的.组织破坏分解的.以及肾脏组织炎症或受药物等刺激时泌尿道组织分泌蛋白,最终进入尿液中所形成的蛋白尿
表现
以T-H蛋白为主
管型尿
5000个/12h
定义
尿液中的蛋白质在肾小管.集合管内凝固而形成的圆柱状结构物,管型的形成必需有蛋白尿,其形成基质物为T-H糖蛋白
病因
在病理情况下,由于肾小球基底膜的通透性增加,大量蛋白质由肾小球进入肾小管,在肾远曲小管和集合管内,由于浓缩(水分吸收)酸化(酸性物增加)和软骨素硫酸酯的存在,蛋白质在肾小管腔内凝聚.沉淀,形成管型(透明管型)
分类
生理性
正常人偶尔见透明管型
发热或剧烈活动以后,可见透明及颗粒管型
病理性
细胞管型
红细胞管型
特点
伴有红细胞凝聚在内
见于
急性肾小球肾炎
白细胞管型
特点
伴有白细胞凝聚在内
见于
急性肾盂肾炎
颗粒管型
特点
含退行性变的细胞碎屑
见于
各种肾小球疾病及肾小管损伤
上皮管型
特点
含坏死上皮细胞
见于
肾病综合征.大量蛋白尿
脂肪管型
特点
含有脂肪滴或嵌入含有脂肪变性的上皮细胞
见于
肾病综合征.高脂血症
蜡样管/肾衰管型
来源
由颗粒管型.细胞管型在肾小管中长期停留变性
直接由淀粉样变性的上皮细胞溶解后形成
菌尿
真性细菌尿,清洁中段尿培养细菌落数≥105／ml
肾功能检测
血清肌酐检测
常用.快速.简便
影响因素多.敏感度较低
肾小球滤过功能损害50%以上时才开始升高
不能反映早期肾损害
尿清除率检测
概念
两肾每分钟清除的物质所占血浆的体积
血浆浓度Px·清除率Cx=尿中浓度Ux·每分钟尿量V
方法
测定肾小球滤过率
菊粉清除率(金标准)
自由滤过,不重吸收,不分泌
超滤液浓度与血浆浓度相同
＝肾小球滤过率（测定）
出多少排多少
内生肌酐清除率
少量重吸收和分泌
≈肾小球滤过率
由于尿肌酐有部分来自肾小管的分泌故内生肌酐清除率高于GFR
测定肾血浆流量
对氨基马尿酸/碘锐特清除率
经过肾小球时,全部被滤过
肾静脉中浓度接近零
＝肾血浆流量（测定）
测定肾小管功能
葡萄糖清除率
正常值=0(全部被重吸收)
尿素清除率
正常值：小于GFR(部分被重吸收)
自由水清除率
定量测定肾排水(无溶质的自由水)的能力
若某物质清除率<GFR,则一定有重吸收,可能有分泌 若某物质清除率>GFR,则一定有分泌,可能有重吸收
影像学检查
超声现象.静脉尿路造影,CT,MRI,肾血管造影,放射性核素检查
病理学检查(经皮肾穿刺活检)
明确诊断,指导治疗与判断预后
常见病
肾小球疾病综合征
肾炎综合征
具有血尿.蛋白尿.水肿.高血压为主要特征的一组综合征
急性肾炎综合征
起病急,常表现为明显的血尿,轻度至中度蛋白尿。常伴有水肿和高血压。严重者出现氮质血症
急性弥漫性肾小球肾炎引起(主要链球菌感染)
快速进行/急进性肾炎综合征
出现水肿.血尿和蛋白尿等改变后,迅速发展为少尿或无尿,伴氮质血症。并发生急性肾衰竭
主要见于快速进行性肾炎
慢性肾炎综合征
主要表现为多尿.夜尿.低比重尿.高血压.贫血,氮质血症和尿毒症
见于各行肾炎的终末阶段
肾病综合征
主要表现为大量蛋白尿(尿中蛋白含量超过3.5g/d)。明显水肿。低白蛋白血症(血浆白蛋白＜30g/L)。高脂血症和脂尿（蛋白尿导致低蛋白血症,高脂血症导致脂尿）
无症状性血尿或蛋白尿
表现为持续或反复发作的镜下或肉眼血尿或轻度蛋白尿,也可同时发生
无水肿和高血压
肾脏病理肾小球可见异常
多见于IgA肾病
肾损伤
急性肾损伤AKI
AKI
各种原因引起
血肌酐在48小时内
绝对值升高≥26.4umol/L
或者较基础值升高50%
尿量﹤0.5ml/(kg.h),持续超过6小时
肾衰竭ARF:
是AKI的严重阶段,主要表现为少尿.无尿.含氮代谢产物在血中潴留,水.电解质及酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病
肾小球滤过率小于60ml/min,时间大于3个月
双肾体积缩小,临床表现为贫血.夜尿增多及胃肠道症状等
肾脏疾病防治原则
一般治疗
针对病因和发病机制的治疗
免疫抑制治疗
糖皮质激素.免疫抑制剂
降压.降糖.调脂.降尿酸治疗
ACEI/ARB
并发症(心脑血管疾病.高血压)的防治
肾脏替代治疗(血液透析.腹膜透析.肾移植)