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诊断学·胸部检查·心脏检查
诊断学的体格检查篇章的胸部检查中关于心脏检查部分的知识点归纳，包括了视诊、触诊、听诊、叩诊四大常规检查的基本方法和常见的检查表现
编辑于2022-07-12 14:20:20
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胸部检查·心脏检查
视诊
胸廓畸形
正常
左右的前后径、横径基本对称
心前区隆起
胸骨下段，胸骨左缘3~5肋间的局部隆起，多见
法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大，二尖瓣狭窄，伴大量渗出液的儿童期慢性心包炎
胸骨右缘第2肋间及其附近的局部隆起，伴收缩期搏动
主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张
鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
严重畸形→使心脏位置偏移
严重畸形→患心脏疾病的可能性
心尖搏动
机制
心室收缩→心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁而形成
特点
正常成人，第五肋间，左锁骨中线内侧0.5~1cm，直径2~2.5cm
表现
心尖搏动移位
生理性因素
正常仰卧——略上移
左侧卧位——左移2~3cm
右侧卧位——右移1~2.5cm
肥胖、小儿、妊娠——向上外移，第4肋间左锁骨中线外
体型瘦长——移向内下，第6肋间
病理性因素
强度、范围改变
生理情况
搏动弱，范围缩小
胸壁肥厚、乳房悬垂、肋间隙狭窄
搏动增强，范围变大
胸壁薄、肋间隙增宽、剧烈运动、情绪激动
病理情况
搏动增强，心肌收缩力↑
高热、严重贫血、甲亢、左心室肥厚心功能代偿期等
搏动若，心肌收缩力↓
扩张型心肌病、急性心肌梗死
心包积液、缩窄性心包炎
肺气肿、左侧大量胸腔积液或气胸
负性心尖搏动
定义
心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷
原因
粘连性心包炎、心包广泛粘连
重度右室肥厚所致的心脏顺钟向转位→左心室向后移位
心前区搏动
胸骨左缘第3-4肋间搏动
表现
强有力、较持久的搏动，持续至第二心音开始
实质
右心室持久的压力负荷↑→右心室肥厚征象
原因
先天性心脏病→右心室肥厚
剑突下搏动
来源
右心室收缩期搏动
肺源性心脏病，右心室肥大者多见
腹主动脉搏动
腹主动脉瘤多见
方法
鉴别来源
深吸气后
搏动↑——右室搏动
搏动↓——腹主动脉搏动
手指平放,从剑突下向上压入前胸壁后方
右心室——冲击手指末端
腹主动脉——冲击手指掌面
心底部搏动
表现
胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动
肺动脉扩张、肺动脉高压、剧烈运动、情绪激动
胸骨右缘第2肋间（主动脉瓣区）收缩期搏动
主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张
触诊
意义
进一步确定，视诊检查发现的心尖搏动位置、心前区异常搏动
发现心脏病特有的震颤、心包摩擦感等异常体征
方法
先用右手全手掌置于心前区，确定触诊的部位和范围
逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或中三指指腹并拢同时触诊，必要时可单指指腹触诊
心尖搏动及心前区搏动
作用
确定心尖搏动的位置
判断心尖或心前区的抬举性搏动
表现
心尖区抬举性搏动
心尖区徐缓、有力的搏动，使手指尖端抬起，持续至第二心音开始，搏动范围增大
左心室肥厚体征
胸骨左下缘收缩期抬举性搏动
右心室肥厚体征
震颤/猫喘
定义
触诊时，手掌尺侧（小鱼际）或手指指腹感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似
机制
血液经狭窄口径或循异常方向流动形成的涡流，造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁
意义
先确定部位、来源，再确定其处于的心动周期时相
表现
心包摩擦感
表现
心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及
多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感
收缩期、前倾体位和呼气末（使心脏靠近胸壁）更明显
两层心包因大量渗出液分离时，摩擦感消失
原因
急性心包炎→纤维素渗出→两层心包摩擦产生
叩诊
概念
意义
确定心界大小及其形状
结构
心浊音界
相对浊音界
心脏左右缘被肺遮盖的部分
反映心脏的实际大小
绝对浊音界
心脏不被肺遮盖的部分
方法
间接叩诊法
特点
左侧，轻叩诊法更准确；右侧，较重的叩诊法更准确
叩诊时，板指每次移动距离不宜过大
声音由清变浊时，需往返叩诊几次，减小误差
平卧位，左手中指为叩诊板指，板指与肋间平行放置
坐位，板指与肋间垂直
板指平置于心前区拟叩诊区，右手中指借右腕关节活动均匀叩击板指，由外向内移动板指，由清变浊来确定心浊音界
顺序
先左界，后右界
左侧，在心尖搏动外2-3cm处，由外向内，逐个肋间向上，至第2肋间
如果心尖搏动不清楚，需从腋前线开始，从外向内叩诊
右侧，在右侧锁骨中线上叩出肝上界，于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，至第2肋间
对各肋间的浊音界分别标记，测量其与胸骨中线间的垂直距离
正常心浊音界
左界
自第2肋间，向外逐渐形成一外凸弧形，至第5肋间
右界
各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第4肋间稍超过胸骨右缘
心界——以胸骨中线至心脏相对浊音界线的垂直距离表示
心浊音界组成
左界
第2肋间——肺动脉段
第3肋间——左心耳
第4、5肋间——左心室
心腰
血管与左心交接处，向内凹陷
右界
第2肋间——升主动脉、上腔静脉
第3肋间以下——右心房
心浊音界改变
心脏以外因素
造成心脏移位或心浊音界改变的因素
心脏本身病变
心房、心室增大，心包积液
听诊
心脏瓣膜听诊区
定义
心脏各瓣膜开放与关闭时，产生的声音传导至体表最易听清的部位
分布
二尖瓣区/心尖区
心尖搏动最强点
肺动脉瓣区
胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣区
胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区/Erb区
胸骨左缘第3肋间
三尖瓣区
胸骨下端左缘(胸骨左缘第4、5肋间)
听诊顺序
心尖区开始，逆时针听诊
心尖区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区
听诊内容
心率
定义
每分钟心搏次数
表现
正常
正常成人，静息，60~100次／分
老年人偏慢，女性稍快，儿童较快
<3岁，>100次／分
心动过速
成人>100次/分
婴幼儿>150次/分
心动过缓
<60次/分
心律
定义
心脏跳动的节律
表现
窦性心律不齐
表现
部分青少年，吸气时心率↑，呼气时↓
期前收缩
表现
规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇
期前收缩规律出现，形成联律
特点
须借助心电图判断，听诊无法判断来源和性质
心房颤动
表现
心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉率<心率(脉搏短绌)
原因
过早的心室收缩，不能将足够的血液输送到周围血管
心音
种类
第一心音S1
机制
瓣膜关闭，瓣叶突然紧张，产生振动而产生
四种成分，第二、三成分为主要成分，且可听及
心室收缩→二尖瓣关闭——S1的第二成分
心室收缩→三尖瓣关闭——S1的第三成分
特点
音调低钝，强度较响，持续较长、约0.1s
与心尖搏动同时出现，心尖部最响
第二心音S2
机制
四个成分，第二成分可听及
第二成分——主动脉瓣部分(主动脉瓣关闭在前)+肺动脉瓣部分(肺动脉瓣关闭在后)
半月瓣突然关闭、血流在主动脉与肺动脉内突然减速，引起瓣膜振动而产生
特点
音调较高而脆，强度<S1，持续较短、约0.08s
不与心尖搏动同步，心底部最响
第三心音S3
机制
心室快速充盈的血流，自心房冲击室壁，使心室壁、腱索、乳头肌突然紧张、振动而产生
特点
音调轻而低，持续短、0.04s
局限于心尖部或其内上方，仰卧位、呼气时明显
在心室舒张早期、快速充盈期之末
第四心音S4
机制
心房收缩，使房室瓣及其相关结构突然紧张、振动而产生
特点
低调、沉浊而弱
心尖部及其内侧明显
心室舒张末期，收缩期前
特点
S1、S2——正常情况
S3——部分青少年，正常
S4——病理性
方法
最基本——判定S1、S2——确定杂音或额外心音所处的心动周期时相
正常
音调S1<S2，S1时限较长、心尖区最响，S2时限较短、心底部较响
S1至S2的距离<S2至下一心搏S1的距离
病理
心尖或颈动脉的向外搏动与S1几乎同步，听诊时用左手拇指触诊颈动脉搏动判别S1更方便
心尖部听诊，难以区分S1、2时，先听心底部(肺动脉瓣区或主动脉瓣区)，心底部的S1与S2易区分，再将听诊器移向心尖部，边移边默诵S1,S2节律，进而确定心尖部的S1和S2
变化
强度改变
因素
肺含气量多少、胸壁或胸腔病变、心包积液等心外因素
心肌收缩力、心室充盈程度、瓣膜位置的高低，结构，活动性等心内因素
第一心音
因素
心室内压增加的速率
心室开始收缩时二、三尖瓣的位置等其他因素
表现
S1增强
原因
二尖瓣狭窄(无明显瓣叶病变)
瓣叶病变→瓣膜、瓣叶活动受限→S1↓
心肌收缩力↑、心动过速
机制
心室充盈↓→心室开始收缩时的二尖瓣位置低垂
心室充盈↓→心室收缩时，左室内压上升v↑、收缩时间↓
瓣膜关闭，振动幅度↑、S1亢进
S2减弱
原因
二尖瓣关闭不全
P-R间期过度延长、主动脉瓣关闭不全等
心肌炎、心肌病、心肌梗死、心衰等
机制
左心室舒张期过度充盈→二尖瓣漂浮→心室收缩前，二尖瓣位置较高→关闭时振幅小，S1减弱
心肌收缩力↓
强弱不等
原因
心房颤动
两次心搏相近时，S1↑、相距远时，S1↓
完全性房室传导阻滞
心房心室几乎同时收缩时，S1↑——大炮音
机制
当心室收缩正好在心房收缩之后（QRS波，接近P波出现）→心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低→急速的心室收缩→二尖瓣迅速而有力地关闭，S1↑
第二心音
因素
体或肺循环阻力、半月瓣的病理改变
组成
主动脉瓣部分A2
主动脉瓣区最清楚
肺动脉瓣部分P2
肺动脉瓣区最清晰
特点
青少年，P2>A2
成人，P2=A2
老年人，P2<A2
表现
S2增强
机制
体循环阻力↑、血流增多→主动脉压↑→主动脉瓣关闭有力，振动大
表现
A2增强或亢进，呈高调金属撞击音，向心尖及肺动脉瓣区传导
P2亢进，向胸骨左缘第3肋间传导，不向心尖传导
S2减弱
机制
体循环或肺循环阻力↓、血流↓、半月瓣钙化或严重纤维化
表现
A2、P2减弱
性质改变
单音律
S1失去原有性质，明显减弱
S2明显减弱
S1,S2极为相似
心肌严重病变
钟摆律或胎心律
心率增快、收缩期与舒张期时限几乎相等、听诊似钟摆
大面积急性心肌梗死、重症心肌炎等
心音分裂
概念
定义
S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音的现象
特点
心室收缩或舒张时，两个房室瓣或两个半月瓣的关闭不绝对同步
三尖瓣较二尖瓣延迟关闭，0.02~0. 03s
肺动脉瓣迟于主动脉瓣，约0.03s
时间差不能被人耳分辨
S1分裂
表现
左、右心室收缩明显不同步，S1两成分相距>0.03s，心尖或胸骨左下缘闻及
机制
心室电或机械活动延迟→三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，右心室收缩比左心室晚
电活动延迟——完全性右束支传导阻滞等
机械活动延迟——肺动脉高压等
S2分裂
特点
肺动脉瓣区明显
类型
生理性分裂
原因
深吸气时→胸腔负压↑，右心回心血流↑→右室排血时间↑→肺动脉瓣关闭延迟
特点
青少年多见
若肺动脉瓣关闭明显延迟，深吸气末，S2分裂音
通常分裂
原因
右室排血时间延长、左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前、呼吸影响
固定分裂
定义
S2分裂不受吸气、呼气的影响，两个成分时距较固定
原因
先天性心脏病房间隔缺损
反常分裂/逆分裂
定义
主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽
原因
完全性左束支传导阻滞
主动脉瓣狭窄或重度高血压
额外心音
定义
指在正常S1,S2之外听到的附加心音，与心脏杂音不同，多为病理性
特点
S2之后的舒张期多见，与S1、S2构成三音律
奔马律、开瓣音、心包叩击音等
S1之后的收缩期亦可见
两个附加音与S1、S2形成四音律
表现
舒张期额外心音
奔马律
性质
舒张期的三音心律
表现
HR↑，似马奔跑的蹄声
心肌严重损害的体征
类型
舒张早期奔马律/ 第三心音奔马律
实质
病理性的S3
生理性S3
见于健康人，儿童和青少年多见
心率不快时易发现，S3与S2的间距<S1与S2的间距
左侧卧位、呼气末明显，坐位或立位消失
表现
HR↑，S2和S3的间距与S1和S2的间距相近，听诊音调低、强度弱
原因
心室舒张期负荷过重，心肌张力、顺应性↓→心室舒张时，血液充盈引起室壁振动
类型
左室奔马律
多见，心尖区稍内侧，呼气时较清楚
右室奔马律
剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时较清楚
舒张晚期奔马律/ 房性奔马律/ 收缩期前奔马律
实质
增强的S4，心房音
原因
心房收缩
心室舒张末期，压力↑或顺应性↓→心室充盈阻力↑→心房收缩↑而产生
表现
音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1(S1前0.1s)，心尖部稍内侧最清楚
重叠型奔马律
实质
两种奔马律，快速性心率或房室传导时间延长时，在舒张中期重叠而出现
舒张期四音律
实质
心率较慢，两种奔马律没有重叠，听诊4个心音
开瓣音/二尖瓣开放拍击声
表现
第二心音后0.05~0. 06s
音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，心尖内侧清楚
见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时
原因
舒张早期，血液自高压力的左房迅速流入左室→弹性尚好的瓣叶迅速开放，又突然停止→瓣叶振动→拍击样声音
意义
作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标
是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件
心包叩击音
表现
S2后约0.09~0.12s，中频、较响而短促
胸骨左缘最易闻及
原因
缩窄性心包炎
心包增厚→舒张早期，心室快速充盈时，阻碍心室舒张→心室在舒张中被迫停止→室壁振动而产生
肿瘤扑落音
表现
心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间
S2后约0.08~0.12s
出现较开瓣音晚，声音类似，音调较低，随体位改变
原因
心房黏液瘤
收缩期额外心音
收缩早期喷射音/ 收缩早期喀喇音
表现
高频爆裂样声音，高调、短促而清脆
紧接于S1后约0.05~0.07s
心底部听诊最清楚
机制
在主、肺动脉阻力↑时，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄的瓣叶在开启时产生振动
扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动
类型
肺动脉收缩期喷射音
肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强
主动脉收缩期喷射音
主动脉瓣区听诊最响，向心尖传导，不受呼吸影响
收缩中、晚期喀喇音
表现
高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音
心尖区及其稍内侧最清楚
改变体位，从下蹲到直立——在收缩期的较早阶段发生； 下蹲位或持续紧紧握拳——发生时间延迟
类型
收缩中期喀喇音
出现在S1后0.08s
收缩晚期喀喇音
出现在S1后>0.08s
机制
二尖瓣脱垂——房室瓣在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧而产生震动
医源性额外音
人工瓣膜音
定义
置换人工金属瓣后产生的，瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音
表现
音调高、响亮、短促
关瓣音在心尖部最响，仅心底部闻及
开瓣音在胸骨左下缘最明显，心底及心尖部均听及
人工起搏音
起搏音
表现
S1前约0.08~0.12s，高频、短促、带喀喇音性质
心尖内侧或胸骨左下缘最清楚
原因
脉冲电流→刺激心内膜或心外膜→局部肌肉收缩
起搏电极导管，在心腔内摆动而引起振动
膈肌音
表现
S1之前，伴上腹部肌肉收缩
原因
脉冲电流→刺激膈肌或膈神经→膈肌收缩而产生
心脏杂音
定义
指除心音与额外心音外，在心脏收缩或舒张期发现的异常声音
机制
实质
血流加速、异常血流通道、血管管径异常改变→层流变湍流或涡流→冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等
表现
血流加速
血流加快→涡流→杂音
瓣膜口狭窄
血流经过狭窄处→湍流→杂音
瓣膜关闭不全
关闭不全→血液反流→漩涡→杂音
异常血流通道
血流→异常通道→漩涡→杂音
心腔异常结构
异常结构→扰乱血液层流→杂音
大血管瘤样扩张
血液→血管瘤→涡流→杂音
特性
最响部位和传导方向
特点
杂音最响部位与病变部位有关
在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑瓣膜病变外，尚应考虑其他部位
杂音传导越远，声音越弱，但性质不变
表现
心尖部最响——二尖瓣病变
主动脉瓣区最响——主动脉瓣病变
肺动脉瓣区最响——肺动脉瓣病变
胸骨左缘第3、4肋间，响亮而粗糙的收缩期杂音——室间隔缺损
左腋下传导——二尖瓣关闭不全
颈部传导——主动脉瓣狭窄
局限于心尖区，隆隆样杂音——二尖瓣狭窄
心动周期中的时期
特点
不同时期的杂音，反映不同的病变
类型
收缩期杂音
舒张期杂音
连续性杂音
器质性杂音
双期杂音(收缩期与舒张期均出现但不连续)
进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音
杂音性质
特点
音调
柔和、粗糙
音色
吹风样、隆隆样(雷鸣样)、机器样、喷射样、叹气样(哈气样)、乐音样、鸟鸣样等
表现
心尖区舒张期隆隆样杂音——二尖瓣狭窄
心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音——二尖瓣关闭不全
心尖区柔和的吹风样杂音——功能性杂音
主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为——主动脉瓣关闭不全
强度与形态
定义
杂音的响度及其在心动周期中的变化
表现
强度
收缩期——Levine 6级分级法
舒张期——同收缩期，但只有轻、中、重度三级
记录方法——杂音级别为分子，6为分母
形态
递增型杂音
弱→强
递减型杂音
较强→弱
递增递减型杂音/菱形杂音
由弱转强，再由强转弱
连续型杂音
收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2
舒张期渐减，下一心动的S1前消失
一贯型杂音
强度大体保持一致
体位、呼吸和运动的影响
体位
左侧卧位
二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显
前倾坐位
易闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音
仰卧位
二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显
从卧位或下蹲位迅速站立
二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音↓
肥厚型梗阻性心肌病的杂音↑
呼吸
深吸气→胸腔负压↑→回心血量、右心室排血量↑——右心相关的杂音增强
深吸气后，紧闭声门并用力作呼气动作(Valsalva动作)→胸腔压力↑，回心血量↓→瓣膜产生的杂音↓
运动
HR↑、心搏↑→一定心率范围内，杂音增强
意义
意义
对心脏疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值
类型
杂音产生部位有无器质性病变
器质性杂音
杂音产生部位有器质性病变
功能性杂音
生理性杂音
全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音
心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音(相对性杂音)
临床意义
病理性杂音
器质性杂音+功能性杂音
生理性杂音
只限于收缩期，心脏无增大，杂音柔和、吹风样、无震颤
心动周期时相
收缩期杂音
二尖瓣区
功能性
原因
运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等
特点
性质柔和、吹风样强度1~2/6级，时限短，较局限
具有病理意义的功能性杂音
左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全——性质较粗糙、吹风样、强度2~3/6级，时限较长，有一定传导
器质性
原因
风湿性心瓣膜病、二尖瓣关闭不全等
特点
性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3/6级，向左腋下传导
持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1
主动脉瓣区
功能性
原因
升主动脉扩张，如高血压和主动脉硬化
特点
杂音柔和，A2亢进
器质性
原因
主动脉瓣狭窄
特点
典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，伴震颤、A2减弱
肺动脉瓣区
功能性
生理性
柔和、吹风样，强度1~2/6级，时限较短
病理性
与生理性类似，但杂音较响，P2亢进
肺淤血及肺动脉高压→肺动脉瓣相对性狭窄
器质性
原因
肺动脉瓣狭窄
特点
典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3/6级，伴震颤、P2减弱
三尖瓣区
功能性
原因
右心室扩大，三尖瓣相对性关闭不全
特点
吹风样、柔和，吸气时增强，<3/6级
器质性
特点
与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
其他部位
功能性
原因
左或右心室将血液排入主或肺动脉时，产生紊乱血流
特点
胸骨左缘第2、3、4肋间闻及，部分青少年闻及
1~2/6级、柔和、无传导，平卧位吸气时易闻及，坐位时减轻或消失
器质性
特点
胸骨左缘第3、4肋间闻及
响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤多见，有时为喷射性
舒张期杂音
二尖瓣区
功能性
原因
中、重度主动脉瓣关闭不全
特点
AustinFlint杂音
柔和，递减型舒张中、晚期杂音，无震颤，无S1亢进、开瓣音、颤动
二尖瓣，半关闭状态，呈相对狭窄
器质性
原因
风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄
特点
心尖S1亢进，局限于心尖区，舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，伴震颤
主动脉瓣区
器质性杂音
原因
主动脉瓣关闭不全
特点
舒张早期开始，递减型、柔和叹气样
向胸骨左缘及心尖传导
主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚
肺动脉瓣区
功能性杂音/ GrahamSteell 杂音
原因
肺动脉扩张→相对性关闭不全
特点
杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，吸气末增强，合并P2亢进
三尖瓣区
原因
三尖瓣狭窄
特点
局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强
连续性杂音
原因
先天性心脏病动脉导管未闭
先天性心脏病主肺动脉间隔缺损
位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间
冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂
特点
胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及
粗糙、响亮似机器转动样，持续整个收缩与舒张期，不中断、掩盖S2,伴震颤
心包摩擦音
原因
各种感染性心包炎
非感染性所致的心包炎
特点
音质粗糙、高音调、搔抓样、较表浅，类似纸张摩擦
心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显
典型者呈三相——心房收缩－心室收缩－心室舒张期，但后二相多见
与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在——鉴别胸膜摩擦音
心包腔一定积液后，摩擦音消失