休克

外科学休克概述：神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。收缩压70~90mmHg提示中度休克，＜70mmHg提示重度休克。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。

休克

• 概念
  • 严重失血失液、感染、创伤，有效循环血量( ECBV )急剧减少,组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的性病理过程。
  • 本质：组织细胞氧供不足和需求增加
  • 特征：产生炎症介质
• 休克的分期
  • 微循环缺血期（休克早期，休克代偿期）
    • 微循环变化特点
      • 血管强烈收缩痉挛,毛细血管前阻力血管收缩更明显,毛前阻>毛后阻
      • 真毛细血管网关闭, A-V吻合支开放
      • 灌流量减少,少灌少流，灌少于流
      • 组织呈缺血缺氧状态
    • 机制
      • 交感肾上腺髓质系统兴奋，CA大量释放，使小血管收缩，动静脉短路开放
      • 其他缩血管体液因素释放：血管紧张素，血管升压素，血栓素A2、内皮素、白三烯
    • 代偿意义
      • 回心血量增加
      • 心排出量增加
      • 外周阻力升高
      • 有利于心血管血液供应
  • 微循环淤血期（休克进展期/可逆性休克失代偿期）
    • 微循环变化特点
      • (1)血流显著减慢，血细胞聚集,血粘度增大,血液“泥化”瘀滞
      • (2)毛细血管前阻力<毛细血管后阻力;
      • (3)微循环灌流量特点:灌而少流,灌大于流;
      • ( 4 )组织呈淤血性缺氧状态。
    • 机制
      • 微血管扩张机制
        • 酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性↓
        • 缺血缺氧引起扩血管物质↑:组胺↑,腺苷↑, K+↑、缓激肽↑
        • 感染引起内毒素入血( TNF、NO)↑
      • 血液瘀滞机制
        • 白细胞粘附于微静脉
        • 血液浓缩
    • 失代偿及恶性循环的产生
      • 回心血急剧减少:血液淤滞,回心血量↓↓,有效循环血量↓
      • “自身输液”停止,血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量↓
      • 心脑血液灌流量减少
  • 微循环衰竭期（难治期，DIC）
    • 微循环变化特点
      • 微血管麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微血栓形成;血流停止，不灌不流
      • 不能进行物质交换,缺氧缺营养物质;
      • 毛细血管无复流现象:输血补液后灌流无明显改善,血流也能不恢复。
    • 机制
      • (1)微血管麻痹性扩张:与酸中毒、NO和氧自由基等炎症介质生成↑有关；平滑肌细胞钾离子通道激活,钙离子通道受抑制, k+外流↑，Ca+内流I ,对儿茶酚胺失去反应而扩张,血压进行性下降。
      • (2)DIC形成：血液流变学的改变:血液高凝状态；凝血系统激活:外源性+内源性凝血系统激活;TXA2-PGI2平衡失调
  • 微循环变化的严重后果
    • 微循环的无复流及微血栓形成,全身器官持续低灌流,内环境紊乱,溶酶体释放及细胞因子、活性氧大量产生,器官和细胞功能受损，严重吸导致多器官功能障碍( MODS )甚至死亡。
• 临床表现
  • 休克代偿期（休克早期，失血量20% 800ml以下）
    • 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、收缩压正常或稍微升高。舒张压升高，脉压小、呼吸加快、尿量减少等。此时如处理及时、得当，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展,进人休克失代偿期。
  • 休克失代偿期（休克期）
    • 中度休克 失血量20~40%，800~1600mL;重度休克 失血量＞40%，＞1600mL
    • 神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。收缩压70~90mmHg提示中度休克，＜70mmHg提示重度休克。若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。
• 诊断
  • ①凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。
  • ②临床观察中,对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者,应疑有休克。
  • ③若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快收缩压降至90mmHg以下及，尿少或无尿者，则标志病人已进人休克失代偿期。
• 休克的检测
  • 一般检测
    • 精神状态
      • 是脑组织血液灌流和全身循环状况的反应，若病人表情淡漠，不安，谵妄或嗜睡，昏迷，反映脑因血液循环不良而发生障碍。
    • 皮肤温度，色泽
      • 是体表灌流的标志，如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白状，押送后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复。
    • 血压
      • 通常认为收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，是休克存在的表现；血压回升、脉压增大是休克好转的征象。但血压并不是反映休克的唯一指标，还应兼顾其他的参数进行综合检测。
    • 脉率
      • 脉率是休克检测中的又一重要生理指标
        • ①休克早期，脉率的变化多出现在血压变化之前，表现为脉率加快，血压正常。
        • ②休克失代偿期，脉率加快，血压下降。
        • ③休克好转时，脉率往往已恢复，但此时血压可以表现或低于正常。
        • ④应注意的是，在血管活性药物应用或者病人伴有心脏基础性疾病的情况下，会影响脉率和血压对休克程度判定的原有临床价值。
    • 尿量
      • 反映肾血流灌注情况：尿量＜25ml/h，比重增加着表明仍存在肾血管收缩和供血量不足。稳定维持尿量＞30ml/h，说明休克好转。
        • 24h尿量＜400ml少尿；＜100ml无尿
  • 特殊检测
    • 中心静脉压
      • 正常值:5~10mmHg
      • CVP＜5mmHg,表面血容量不足
      • cvp＞15cmHg，心功能不全，静脉血管床过度收缩，肺循环阻力升高
      • cvp＞20mmHg,存在充血性心力衰竭
    • 动脉血气分析
    • 动脉血乳酸含量测定
      • 正常值1~1.5mmoL/L，危重病人有事会达4mmoL/L
    • DIC的测定
    • 心排血量和心脏指数
• 休克的治疗
  • 紧急治疗
  • 补充血容量
  • 积极处理原发病
  • 纠正酸碱平衡失调
  • 血管活性药物使用治疗
  • 治疗DIC改善微循环
  • 皮质醇和其他药物的应用