导图社区 细胞因子黏附因子白细胞分化抗原补体MHC
医学生免疫学:参与适应性免疫应答(作为抗原提呈分子);参与T细胞在胸腺中的选择和分化;决定疾病易感性的个体差异;构成种族基因结构的异质性。
编辑于2022-07-14 12:47:43颈部的上界为下颌骨下缘、下颌支后缘、乳突和枕外隆突的连线,下界即胸骨上缘、锁骨、肩峰和第七颈椎棘突间的连线。该局部以斜方肌前缘为界,分为前方的固有颈部和后方的项部;固有颈部以胸锁乳突肌为界,区分为颈前区,颈外侧区及胸锁乳突肌区。颈前区亦称颈前三角,被二腹肌及肩胛舌骨肌分为颏下三角、下颌下三角、颈动脉三角、肌三角。颈外侧区亦称颈后三角,该三角被肩胛舌骨肌分为枕三角和锁骨上三角。、局部解剖学,创作不易请多多支持。
头面部局部解剖学考点要点整理,包括:通过眶上裂的神经翼点、颅内外静脉交通、头皮出血、颅部。
目前只总结了局麻药,抗癫痫药,抗惊厥药,抗精神失常药,日后还会总结哒,涵盖重点,非常全面!
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颈部的上界为下颌骨下缘、下颌支后缘、乳突和枕外隆突的连线,下界即胸骨上缘、锁骨、肩峰和第七颈椎棘突间的连线。该局部以斜方肌前缘为界,分为前方的固有颈部和后方的项部;固有颈部以胸锁乳突肌为界,区分为颈前区,颈外侧区及胸锁乳突肌区。颈前区亦称颈前三角,被二腹肌及肩胛舌骨肌分为颏下三角、下颌下三角、颈动脉三角、肌三角。颈外侧区亦称颈后三角,该三角被肩胛舌骨肌分为枕三角和锁骨上三角。、局部解剖学,创作不易请多多支持。
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白细胞分化抗原和黏附分子
1. 人白细胞分化抗原 HLDA
1.1. 在造血干细胞分化产生的各类细胞中有表达
1.2. 功能
1.2.1. 受体
1.2.1.1. 特异性识别受体(TCR,BCR)和共受体
1.2.1.2. 模式识别受体(非特异性),可以同时识别不同的抗原分子
1.2.1.3. 细胞因子受体
1.2.1.4. 补体受体
1.2.1.5. NK细胞受体
1.2.1.6. Fc受体
1.2.2. 黏附分子
1.2.2.1. 共刺激(抑制)分子
1.2.2.2. 归巢受体和血管地址素
2. 分化群CD
2.1. 不同单克隆抗体识别的同一分化抗原,命名为同一分化群
3.
4. 黏附分子
4.1. 免疫球蛋白超家族
4.2. 选择素家族
4.3. 整合素家族
4.4. 钙黏蛋白家族
MHC主要组织相容性复合体(基因)
编码主要组织相容性抗原
引起移植排斥反应的同种异型抗原
说明每个人的MHC都不一样
人的MHC就是
HLA人类白细胞抗原
位于人第6染色体短臂6p21.31
功能
抗原提呈
分类
两个字母就是二类基因
非经典MHC1类基因
HLA-E 调控NK细胞杀伤
HLA-G 母胎耐受
遗传的基因多样性
对不同抗原入侵的反应性和易感性不同
多基因性
HLA由一组位置相邻的基因座位(表型)组成,各自产物有相同或相似功能
HLA1和HLA2等位基因的表达具有共显性特征 6个经典HLA位点×2共显性=12个基因座位
多态性(群体概念)
一个基因座位上存在多个等位基因(表型有几种选择)
几个到几千个不等
遗传特点
是MHC基因突变和自然选择的结果。适者生存。对器官移植和亲子鉴定有意义
单体型
群体中各等位基因并不以相同频率出现,某些单体型在群体中呈现较高频率
连锁不平衡
两个或以上的等位基因同时出现在一条染色体上的几率高于随机出现的概率
抗原结构
HLA与抗原肽的相互作用
锚定位
MHC与抗原肽不是一一对应的关系,而是一种MHC识别一群带有特定共同序列的肽段
功能
参与适应性免疫应答(作为抗原提呈分子)
T细胞识别抗原的MHC限制性
必须识别相应MHC分子结合递呈的抗原肽
与抗原肽的作用
参与T细胞在胸腺中的选择和分化
阳性选择
决定疾病易感性的个体差异
构成种族基因结构的异质性
参与移植排斥反应
调节固有免疫应答
3类基因 编码补体蛋白
非经典1类基因 调节NK细胞杀伤活性
经典1/2类基因也调节
医学意义
补体系统
血清中杀菌物
抗体
热稳定成分
对病原体中和而非杀灭
补体
热敏感成分
协助抗体清除抗原
基本认识
存在人和脊椎动物血清和组织液中的一组蛋白
多数被激活后才有功能
还包括对应的调节蛋白和膜蛋白受体,共30多种组分
理化性质
糖蛋白,对热不稳定,56摄氏度30分钟灭活(实验室培养细胞用血清时先灭活补体)
在血清中含量稳定,占血清球蛋白总量的10%,C3最多,是β球蛋白
代谢
多种细胞产生,主要为肝细胞和巨噬细胞(脾脏)
不同组织产生补体的产量和效率不同/补体的基因表达存在组织特异性
合成受多种因素调节
代谢极快,血浆补体每天更新一半
组成
固有成分
经典途径成分
C1C2C4
旁路途径/替代途径
D,B,P因子
MBL途径
MBL,MASP
C3,C5-9 共同末端通路成分
调节蛋白
调节关键酶来控制补体活化强度和范围
补体受体
C1qR,CR1,CR2,C3aR
命名规则
经典途径和终末成分
生物学反应顺序C1,42356789
裂解后片段
小片段,a
大片段,b发挥功能
灭活补体片段iC3a
复合蛋白C4b2a
调节蛋白用功能命名,C1抑制物,C4结合蛋白
C2例外,C2a发挥功能
激活途径
三条通路在C5转化酶之后一模一样
经典途径
激活剂
Ag~Ab(IgG1~3,IgM)复合物
游离的抗体并不能激活补体,只有形成免疫复合物才可以
激活条件
C1与IgM和IgG的CH2/3上的补体结合位点结合
1个C1必须同时与2个或以上的Ig的Fc段结合
IgM激活补体能力>IgG,(IgM先锋军,IgG主力军)此时IgM先锋加主力? IgM五聚体,激活补体效率大
C1复合物:C1qr2s2 激活顺序q→r→s
得到C1酶,切割C4......
过程
C3转化酶:C4b2a C5转化酶:C4b2a3b
攻膜复合物:MAC C5b6789n
产生三个过敏毒素:C3a,C4a,C5a 能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺等生物活性介质,引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、支气管痉挛,引起超敏反应,
具有免疫粘附作用的补体成分是C3b C4b
具有调理作用的补体成分是C3b
旁路途径/替代途径 最早激活的通路
激活物
细菌细胞壁的多糖成分(内毒素,LPS) 酵母多糖,葡聚糖, 除了经典途径中的Ig以外的抗体IgA,IgE,IgG4
活化过程
启动阶段,形成C3转化酶C3bBb
活化阶段,形成C5转化酶C3bnBb
攻击阶段,与经典途径相同
激活途径
生理状态,无激活物 意义:使补体处于较低水平但活化状态
病理状态
I,H- B,D,P+
凝集素途径/MBL途径
激活物
病原体表面糖结构,甘露糖,甘露糖胺
活化过程
MBL结合病原体甘露糖残基并被活化
MBL甘露糖凝集素,在病原微生物感染急性期,肝细胞合成分泌一种急性期蛋白
活化的MBL激活MBL相关的丝氨酸蛋白酶MASP1,MASP2
MBL=C1q 六瓣 MASP1=C1r MASP2=C1s
补体激活的调节 分类
针对途径
经典途径前端反应
-对C1
C1抑制物C1INH s
-对C3转化酶和C5转化酶
补体受体1CR1 m
C4结合蛋白 C4bp s
膜辅蛋白MCP m
I因子 s
衰变加速因子DAF m
旁路途径前端反应
-对C3C5转化酶
CR1 m
I因子 s
H因子 s
MCP m
DAF m
+稳定对C3转化酶
P因子 s 备解素
-MAC
S蛋白 s
群集素 s
C8bp s
MIRL m
分子定位
可溶性调节蛋白s
膜型调节蛋白m
补体的意义
通过MAC发挥细胞毒作用
通过补体受体发挥
调理作用(联合调理)
炎症介质作用
清除免疫复合物
细胞毒性淋巴细胞
杀伤性T细胞
NK细胞
细胞因子CK
1. 基本特征
1.1. 小分子糖蛋白
1.2. 高效性,量微活性强
1.3. 与细胞因子受体结合
1.4. 自限性,不会无限分泌,分泌后会停止分泌
1.5. 半衰期短,易降解效应范围小,近距离
2. 2.作用方式
2.1. 内分泌
2.2. 旁分泌
3. 功能特点
3.1. 多效性
3.1.1. IL4
3.1.1.1. 作用于B细胞,诱导IgE类别转换
3.1.1.2. Th细胞向Th2分化
3.1.1.3. 肥大细胞增殖
3.2. 重叠性
3.2.1. T细胞
3.2.1.1. IL2.7.15
3.3. 协同性
3.3.1. 一种细胞因子增强另一种细胞因子
3.3.1.1. IL5
3.4. 拮抗性
3.4.1. IFNγ(干扰素)
4.
5.
6. 细胞因子风暴
6.1. 引起急性呼吸窘迫综合征和多器官衰竭
7. 分类
7.1. 白细胞介素IL
7.1.1. 白细胞以外其他细胞也能产生
7.1.2. 增强免疫和抗感染肿瘤治疗
7.1.3.
7.2. 集落刺激因子CSF
7.2.1. 刺激多能造血干细胞HSC在骨髓分化增殖并形成某谱系细胞集落
7.2.1.1. 粒细胞G
7.2.1.2. 巨噬细胞M
7.2.1.3. 粒细胞和巨噬细胞GM
7.2.1.4. 红细胞EPO
7.2.1.5. 血小板TPO
7.2.1.6. 促红细胞生成素刺激剂ESAs(治贫血)
7.3. 干扰素IFN
7.3.1. 干扰病毒复制 (病毒感染后,刺激宿主产生一型干扰素, 旁分泌作用于附近细胞,产生干扰素抑制蛋白, 处于抗病毒状态)
7.3.1.1.
7.4. 肿瘤坏死因子TNF,FAS
7.4.1. 并不只作用于肿瘤,作用广泛, 激活巨噬细胞,诱导细胞凋亡, 上调MHC1分子表达
7.5. 生长因子
7.5.1. 血管内皮因子VEGF(促进癌细胞生长),抑制它治疗癌症 TGF转化生长因子
7.6. 趋化因子
7.7. 淋巴毒素
7.8. 受体分类
7.8.1. 1类
7.8.1.1. 结合白介素和集落刺激因子
7.8.2. 2类
7.8.2.1. 白介素,肿瘤坏死因子
7.8.3. TNF受体
7.8.4. 免疫球蛋超家族受体
7.8.5. IL17
7.8.6. 趋化因子
淋巴细胞归巢和再循环
归巢:从中枢免疫器官迁移到外周免疫器官和淋巴组织
淋巴细胞表面的归巢受体→特定组织中的地址素
再循环:在外周免疫器官和外周淋巴组织中巡逻
血液淋巴结循环
淋巴结中淋巴细胞→血:所有输出淋巴管汇集成胸导管,直接和血液相通
血液中淋巴细胞→淋巴结:从高内皮静脉HEV穿出到淋巴结(内皮细胞大,所以缝隙大,易穿过)
血液脾脏循环
脾脏动静脉出入
组织淋巴结循环
组织中的淋巴细胞经输入淋巴管汇集到淋巴结,
意义
淋巴细胞分布合理
淋巴组织不断从循环池得到淋巴细胞的补充
增加与抗原和APC接触机会
使所有免疫器官和组织成为整体
免疫细胞相互作用
直接:细胞表面分子
跨膜糖蛋白 胞外区,跨膜区,胞质区
间接:细胞因子