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U4 酸碱平衡紊乱
病理生理学 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 重点介绍代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒等知识点
编辑于2022-07-14 23:48:05
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4.1 酸碱平衡紊乱
常用指标
动脉血pH：7.35-7.45，平均值为7.40
PaCO2：33-46mmHg，平均值为40mmHg
反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
标准碳酸氢盐（SB）
标准化HCO3-不受呼吸因素的影响，是判断代谢因素的指标
实际碳酸氢盐（AB）
受呼吸和代谢两方面的影响
AB-SB：反映呼吸因素影响
正常人：AB=SB，22-27mmol/L，平均值24mmol/L
两者数值均低--代谢性酸中毒，数值均高--代谢性碱中毒
SB正常，AB>SB：呼吸性酸中毒；AB<SB：呼吸性碱中毒
缓冲碱（BB）：45-52mmol/L，平均值为48mmol/L
反应代谢因素的指标：↓代谢性酸中毒，↑代谢性碱中毒
碱剩余（BE）：-3.0-+3.0mmol/L
反映代谢因素的指标：负值增加--代谢性酸中毒；正值增加--代谢性碱中毒
阴离子间隙（AG）：12±2mmol/L
AG＞16mmol/L--AG增高型代谢性酸中毒，常见于固定酸增多
如磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多以及水杨酸中毒、甲醇中毒等
代谢性酸中毒
定义
指固定酸增多或HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征
血气分析参数：AB、SB、BB↓，BE负值↑，pH↓，通过呼吸代偿，PaCO2继发性↓,AB<SB
原因和机制
肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭
体内固定酸不能由尿中排泄，特别是硫酸和磷酸在体内积蓄
肾小管酸中毒
反常性碱性尿
Ⅰ型--远曲小管泌H+障碍
Ⅱ型--Na+-H+转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近曲小管重吸收减少
应用碳酸酐酶抑制剂
H2CO3生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少
HCO3-直接丢失过多
严重腹泻；大面积烧伤
代谢功能障碍
乳酸酸中毒
缺氧或组织低灌流--无氧酵解增强--乳酸增加
常见于休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒和心力衰竭等
严重肝疾患--乳酸利用障碍
酮症酸中毒
见于体内脂肪被大量动员的情况下，如糖尿病、严重饥饿和酒精中毒
其他原因
外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗
水杨酸中毒
含氯的成酸性药物摄入过多，在体内易解离出HCl
高钾血症
体内H+总量并未增加，细胞内呈碱中毒，反常性碱性尿
血液稀释，使HCO3-浓度下降
见于快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水--稀释性代谢性酸中毒
分类
AG增高型代谢性酸中毒
除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒
特点：AG增高，血氯正常
AG正常型代谢性酸中毒
HCO3-浓度减低，同时伴有Cl-浓度代偿性升高
特点：AG正常，血氯升高
机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
肺的代偿调节作用
血液H+浓度↑--外周化学感受器--呼吸中枢兴奋--增加呼吸的深度和频率--肺泡通气量↑--CO2排出↑
呼吸加深加快-主要临床表现
代偿意义：使血液中H2CO3浓度（PaCO2）继发性降低
代偿极限：PaCO2可降到10mmHg
肾的代偿调节作用
加强泌H+、泌NH4+及回收HCO3-，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强；尿液呈酸性
对机体的影响
心血管系统改变
室性心律失常
与血钾升高密切相关
与H+-K+交换有关
肾小管上皮细胞泌H+增加，而排K+减少
心肌收缩力降低
pH<7.2，阻断肾上腺素的作用
H+增大可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合
H+影响Ca2+内流
H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+
血管系统对儿茶酚胺反应性降低
休克时，首先要纠正酸中毒
血管扩张，血压下降
中枢神经系统改变
意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡
生物氧化酶类的活性受抑制--氧化磷酸化过程减弱--ATP↓--脑组织能量供应不足
谷氨酸脱氢酶活性增强--γ-氨基丁酸↑--抑制中枢神经系统
骨骼系统改变
纤维性骨炎和肾性佝偻病
骨软化症
防治原则
防治原发病
碱性药物的使用
首选NaHCO3，乳酸钠；补碱量宜小不宜大
防治低钾血症和低钙血症
呼吸性酸中毒
定义
指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征
血气分析参数：PaCO2↑，pH↓，通过肾的代偿后，代谢性指标会继发性升高，AB、SB、BB↑，AB>SB，BE正值↑
原因和机制
呼吸中枢抑制
颅脑损伤、脑炎、呼吸中枢抑制剂及麻醉剂用量过大或酒精中毒
呼吸道阻塞
喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管--急性；慢性阻塞性肺部疾患、支气管哮喘--慢性
呼吸肌麻痹
急性脊髓灰白质炎、有机磷中毒、重症肌无力及重度低钾血症
胸廓病变
胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液、严重胸廓畸形
肺部疾患
心源性急性肺水肿、重度肺气肿
人工呼吸器管理不当
CO2吸入过多
分类
急性呼吸性酸中毒
急性气道阻塞、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停
慢性呼吸性酸中毒
PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上；见于COPD及肺广泛性纤维化或肺不张
机体的代偿调节
急性
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用--主要代偿方式
血红蛋白系统--较重要的缓冲体系
pH往往低于正常值，呈失代偿状态
慢性
肾的代偿作用--可以呈代偿性
对机体的影响
CO2直接舒张血管的作用
脑血管扩张-脑血流增加-颅内压增高--持续性头痛
中枢神经系统改变更显著
CO2麻醉--肺性脑病
防治原则
治疗原发病
改善通气障碍，同时避免代碱或呼碱发生
谨慎补碱
错误使用NaHCO3--代碱和呼酸
代谢性碱中毒
定义
指细胞外液碱增多或H+丢失引起pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征
血气分析参数：pH↑，AB、SB、BB↑，BE正值↑，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性↑，AB>SB
原因和机制
酸性物质丢失过多
经胃丢失
强烈呕吐--富含HCl的胃液大量丢失
餐后碱潮
胃液中H+丢失--来自肠液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血
胃液中Cl-丢失--低氯性碱中毒
胃液中K+丢失--低钾性碱中毒
胃液大量丢失-有效循环血量↓--继发性醛固酮↑
经肾丢失
利尿剂的大量使用
抑制肾髓袢升支对Cl-的主动重吸收--低氯性碱中毒
H+经肾大量丢失使HCO3-大量被重吸收
肾上腺皮质激素过多
刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶--促进H+排泄
保钠排钾--低钾性碱中毒
糖皮质激素↑（Cushing综合征）
HCO3-过量负荷
消化道溃疡患者服用过量NaHCO3
纠正代酸滴注过多的NaHCO3
输入大量的库存血
医源性
浓缩性碱中毒
低钾血症
反常性酸性尿
肝功能衰竭
血氨过高，尿素合成障碍
分类
按给予生理盐水后代碱能否得到纠正
盐水反应性碱中毒
呕吐、胃液吸引及应用利尿剂
盐水抵抗性碱中毒
全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾及Cushing综合征
机体的代偿作用
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
肺的代偿调节
H+浓度↓--呼吸中枢受抑制--呼吸变浅变慢--肺泡通气量↓--PaCO2或血浆H2CO3继发性↑
肾的代偿调节
肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受抑制--泌H+和泌NH4+减少，HCO3-重吸收减少
缺氯、缺钾及醛固酮分泌增多--肾泌H+增多--反常性酸性尿--肾的代偿作用受限
对机体的影响
中枢神经系统功能改变
γ-氨基丁酸转氨酶活性增强，谷氨酸脱羧酶活性降低--γ-氨基丁酸分解加强而合成减少--对中枢神经系统抑制作用减弱
血红蛋白氧解离曲线左移--血红蛋白不易将结合的O2释出--组织供氧不足
对神经肌肉的影响
血浆游离钙减少--神经肌肉应激性增高--抽搐症状
低钾血症
防治原则
补充盐水治疗盐水反应性碱中毒
尿液碱化及尿Cl-增高说明治疗有效
盐水抵抗性碱中毒
碳酸酐酶抑制剂
醛固酮拮抗剂
4.2 酸碱平衡紊乱
呼吸性碱中毒
定义
指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征
血气分析参数：PaCO2↓，pH↑，AB<SB，代偿后，代谢性指标继发性↓，AB、SB、BB↓，BE负值↑
原因和机制
低氧血症和肺疾患
因缺氧刺激呼吸运动增强，CO2排出增多
呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气
中枢神经系统疾病；癔症发作；水杨酸中毒、氨中毒；革兰阴性杆菌败血症
机体代谢旺盛
高热、甲亢--血温过高和机体分解代谢亢进--呼吸中枢兴奋
人工呼吸机使用不当
分类
急性
见于人工呼吸机使用不当、高热和低氧血症
慢性
见于慢性颅脑疾病、肺疾患、肝脏疾患、缺氧和氨兴奋呼吸中枢
机体的代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
细胞内H+与细胞外K+和Na+交换
HCO3-进入红细胞，Cl-和CO2逸出红细胞
肾脏代偿能力
肾小管上皮代偿性泌H+、泌NH4+减少，而HCO3-随尿排出增多--血浆HCO3-代偿性降低
对机体的影响
PaCO2↓--脑血管收缩--脑血流量↓
血浆磷酸盐浓度明显降低
糖原分解增强--磷酸化合物生成增加--细胞外液磷进入细胞内
防治原则
防治原发病
吸入含CO2的气体
纠正低血钙
双重性酸碱失衡
酸碱一致型
呼酸合并代酸
原因
严重的通气障碍-呼酸，同时因持续缺氧-代酸
心跳和呼吸骤停、慢性阻塞性肺疾患合并心力衰竭或休克；糖尿病酮症酸中毒患者因肺部感染引起呼吸衰竭
特点
呼吸和肾都不能代偿，呈严重失代偿状态；pH明显降低，AB、SB、BB↓，AB>SB，血浆K+浓度↑，AG↑
代碱合并呼碱
原因
常见高热伴呕吐
特点
呈严重失代偿；pH明显升高，SB、AB、BB↑，AB<SB，PaCO2↓，血浆K+浓度↓
酸碱混合型
呼酸合并代碱
原因
COPD+呕吐或因心力衰竭而应用大量排钾利尿剂
特点
PaCO2和血浆HCO3-↑且超出彼此正常代偿范围，AB、SB、BB↑，BE正值↑，pH变动不大
代酸合并呼碱
特点
HCO3-和PaCO2↓，两者不能相互代偿，均小于代偿最低值；pH变得不大
代酸合并代碱
三重性酸碱平衡紊乱
呼酸+AG增高性代酸和代碱
呼碱+AG增高性代酸和代碱
判断酸碱平衡紊乱的方法
见教材P64-P66，重点记公式