导图社区 U7 缺氧
病理生理学 第七章 缺氧 主要介绍四种缺氧类型以及缺氧时机体的功能代谢变化
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U7 缺氧
常用的血氧指标
血氧分压
PaO2=100mmHg；PvO2=40mmHg
血氧容量
正常值：20ml/dl
血氧含量
CaO2=19ml/dl；CvO2=14ml/dl；动静脉氧含量差：5ml/dl
血红蛋白氧饱和度
SaO2=95-98%；SvO2=70-75%；P50=26-27mmHg
分类
低张性缺氧
定义
以血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征
原因
吸入气氧分压过低-PaO2随之降低
肺泡气氧分压降低-弥散进入血液的氧减少--动脉血氧饱和度降低
外呼吸功能障碍-呼吸性缺氧
肺通气功能障碍-肺泡气氧分压降低；肺换气功能障碍-弥散进入血液的氧减少
静脉血分流入动脉
多见于从右向左分流的先天性心脏病--右心压力高于左心--未经氧合的静脉血掺入左心的动脉血中
血氧变化特点
PaO2¯
动脉血氧含量↓
动脉血氧饱和度↓
PaO2<60mmHg，显著降低
血氧容量正常或增高
急性-血红蛋白无明显变化--正常
慢性--红细胞和血红蛋白代偿性增多--增高
动静脉血氧含量差降低或正常
PaO2降低--氧弥散的驱动力减小--血液向组织弥散的氧量减少
慢性--组织利用氧的能力代偿性增强
发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧： 重度贫血患者；红细胞增多 氰化物中毒-组织性缺氧、CO中毒-血液性缺氧
血液性缺氧
由于血红蛋白减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释放出来
血液中物理溶解的氧量不变--PaO2正常--等张性缺氧
血红蛋白含量减少
严重贫血
一氧化碳中毒
CO与Hb亲和力>>O2与Hb亲和力
CO与某个血红素结合，增加剩余血红素对氧的亲和力，氧离曲线左移
CO抑制红细胞糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移
高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂--血红素中的二价铁氧化成三价铁
先天性--先天缺乏NADH-高铁血红蛋白还原酶
高铁Hb中的三价铁与羟基结合牢固--失去结合氧的能力；Hb出现三价铁，增强其余二价铁与氧的亲和力，氧离曲线左移
血红蛋白与氧亲和力异常增高
输入大量库存血--2，3-DPG含量低
输入大量碱性液体，pH升高
肠源性发绀：当血液中高铁血红蛋白达到1.5g/dl，皮肤、黏膜可出现青紫色
PaO2正常
SaO2正常或降低
贫血以及Hb与O2亲和力增强--正常
一氧化碳中毒和高铁血红蛋白血症--降低
血氧容量和血氧含量正常或降低
Hb与O2亲和力增强 -正常
动静脉氧含量差降低
贫血--毛细血管中的平均血氧分压较低--氧向组织弥散的驱动力减小
Hb与O2亲和力增强--氧不易释出
贫血--苍白；CO中毒--樱桃红色；Hb与O2亲和力增高--鲜红色；高铁血红蛋白--棕褐色（咖啡色）
循环性缺氧
因组织血流量减少使组织供氧量减少--低血流性缺氧
缺血性缺氧；淤血性缺氧
全身性循环障碍
心力衰竭和休克
心输出量减少--向全身组织器官输送的氧量减少+静脉回流受阻--缺氧--酸性代谢产物蓄积-酸中毒--心肌收缩力进一步减弱
局部性循环障碍
动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压
PaO2正常，SaO2正常
血氧容量和血氧含量正常
动静脉血氧含量差增大
单位时间流经毛细血管血流量减少--组织实际获得的氧量减少
循环障碍-血液流经组织毛细血管的时间延长-细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多
血流淤滞-CO2含量增加-氧离曲线右移，释氧增加
缺血性缺氧--苍白；淤血性缺氧--暗红色
组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
呼吸链受抑制
可抑制或阻断呼吸链中某一部位的电子传递，使氧化磷酸化过程受阻
氧化磷酸化解偶联
解偶联剂不抑制呼吸链的电子传递，但使泵出的H+不经ATP合酶的F0质子通道回流
呼吸酶合成减少
维生素严重缺乏
线粒体损伤
高温、大剂量放射线照射和细菌毒素
动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常
动静脉血氧含量差减少
毛细血管中氧合血红蛋白较正常时多--红色或玫瑰红色
机体的功能和代谢变化
呼吸系统的变化
肺通气量增大（低张性缺氧）
血液性、循环性及组织性缺氧时，由于动脉血氧分压正常，肺通气量无明显变化
低氧通气反应--急性缺氧最重要的代偿反应
意义：呼吸加深加快--调动原来未参与换气的肺泡+胸廓活动幅度增大，胸腔负压增加 定义 机制
高原肺水肿
机制
中枢性呼吸衰竭
表现为呼吸抑制、呼吸节律和频率不规则，出现周期性呼吸甚至停止
周期性呼吸--潮式呼吸和间停呼吸
循环系统的变化
心脏功能和结构变化
心率
急性轻度或中度缺氧：呼吸运动增强-刺激肺牵张感受器-兴奋交感神经--加快
严重缺氧--直接抑制心血管运动中枢+心肌能量代谢障碍--减慢
心肌收缩力
初期：交感神经兴奋-心脏β-肾上腺素能受体--增强
心肌细胞本身缺氧--减弱
心输出量
交感神经兴奋-心率加快、心肌收缩力增强+呼吸运动加强-回心血量增加--增加
极严重--降低
心律
窦性心率过缓、期前收缩甚至室颤
异位心律和传导阻滞
心脏结构改变
持久肺动脉高压和血液黏滞度增加--右心室肥大，易心衰
血流分布改变
心和脑的血流量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的血流量减少
不同器官血管的α-肾上腺素受体密度不同，对儿茶酚胺的反应性不同
缺氧时，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多
局部代谢产物对血管的调节
乳酸、腺苷、PGI2--扩张
不同器官血管对缺氧的反应性不同
钾通道
肺循环的变化
缺氧性肺血管收缩HPR（代偿）
意义
维持肺泡通气与血流的适当比例
肺尖部的肺泡通气能得到更充分利用
抑制肺血管平滑肌钾通道
Kv，KATP，KCa
平滑肌活性氧产生增多
缩血管物质增多，舒血管物质减少
血栓素A2、内皮素、血管紧张素Ⅱ、5-羟色胺↑
一氧化氮、前列环素、肾上腺髓质素、心房钠尿肽↓
交感神经兴奋
缺氧性肺动脉高压（失代偿）
血管收缩和结构改建
组织毛细血管增生
尤其是心脏和脑
密度增大，缩短血氧弥散至细胞的距离
ATP生成减少--腺苷增多
HIF-1表达增多--上调血管内皮生长因子等基因的表达
血液系统的变化
红细胞和血红蛋白增多
促红细胞生成素EPO增加
红细胞内2，3-DPG增多、红细胞释氧能力增强
糖酵解加强--合成增多
过度通气-呼吸性碱中毒--分解减少
中枢神经系统的变化
以灰质更敏感
早期：血液重新分布保证脑组织血供
晚期：神经系统功能障碍，脑水肿和脑细胞受损
组织细胞的变化
代偿适应性变化
携氧蛋白表达增加，细胞对氧的摄取和储存能力增强
组织细胞对氧的利用能力增强
线粒体数目和膜的表面积增加
呼吸链中的酶表达量增加、活性增加
糖酵解增强--关键酶磷酸果糖激酶表达增强
低代谢状态
损伤性变化
细胞膜损伤
溶酶体损伤
