导图社区 第九章 心血管系统疾病
病理学 第九章 心血管系统疾病 主要包括动脉粥样硬化、高血压、风湿病和感染性心内膜炎等内容
编辑于2022-07-21 00:09:59第九章 心血管系统疾病
动脉粥样硬化AS
好发部位
大、中动脉分叉和分支开口、弯曲凸面
大动脉:主动脉及其一级分支 中动脉:冠状动脉、脑动脉
危险因素
高脂血症
血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低
ox-LDL是最重要的致粥样硬化因子
高血压
吸烟
糖尿病
基本病理变化
脂纹
肉眼:点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜
光镜:内膜下有大量泡沫细胞聚集--来源于巨噬细胞和SMC
纤维斑块
肉眼:内膜表面散在不规则隆起的斑块,颜色浅黄、灰黄色或瓷白色
光镜:病灶表面是由大量胶原纤维、蛋白聚糖及散在SMA构成的纤维帽,胶原纤维可发生玻璃样变;在纤维帽之下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞
粥样斑块
肉眼:内膜面有明显的灰黄色斑块,既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜;管腔面为白色质硬组织,深部为黄色或黄白色质软的粥样物质
中膜变薄
光镜;表面为纤维帽;深部可见大量不定形坏死崩解产物(脂质及坏死物)、胆固醇结晶(针状空隙)、钙盐沉积;底部和边缘出现肉芽组织,少量淋巴细胞和泡沫细胞
继发性病变
斑块内出血
斑块破裂
血栓形成
钙化
动脉瘤形成
中膜萎缩,弹性下降
血管腔狭窄
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化
好发于主动脉后壁及其分支开口处
腹主A>胸主A>主动脉弓>升主A
一般无明显症状,严重有动脉瘤形成
冠状动脉粥样硬化
多发生于血管的心壁侧
左冠状动脉前降支>右主干>左主干或左旋支>后降支
冠心病CHD
多由冠状动脉粥样硬化引起,但只有当引起心肌缺血、缺氧的功能性或器质性病变,才可称为冠心病
冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增
主要临床表现
心绞痛
定义
由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的临床综合征
临床表现
阵发性胸骨后疼痛或压迫感,可放射至心前区、左后肢,用硝酸酯剂或稍休息可缓解
发生机制
酸性产物或多肽类物质堆积--心绞痛是心肌缺血引起的反射性症状
分类
稳定性心绞痛
仅在体力活动过度增加,心肌耗氧量增多时发作;AS阻塞>75%
不稳定性心绞痛
在负荷或休息时均可发作;由斑块破裂和血栓形成引发
变异性心绞痛
多无明显诱因;冠状动脉明显狭窄,可因发作性痉挛所致
心肌梗死MI
定义
由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致较大范围的心肌坏死
临床表现
剧烈而较持久的胸骨后疼痛,用硝酸酯剂或休息后不能完全缓解,可并发心律失常、休克或心力衰竭
分类
心内膜下MI
病变主要累及心室壁内层1/3的心肌,波及肉柱和乳头肌;常表现为多发性、小灶性坏死
不规则分布于左心室四周,严重时引起环状梗死
原因:冠状动脉三大支AS性狭窄+诱因
透壁性MI
病变主要累及心室壁全层或未累计全层而深达室壁2/3;病灶较大
发生部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致,多发生于左冠状动脉前降支的供血区
原因:相应的一支冠状动脉病变突出+动脉痉挛或血栓形成
病理变化
多属于贫血性梗死,动态演变过程
高血压病
定义
指体循环动脉血压持续升高,导致心、脑、肾和血管改变的临床综合征
成年人收缩压≥140mmHg,舒张压≥90mmHg
发病机制:遗传因素+环境因素
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
AngⅡ在高血压发病中是中心环节
交感神经系统兴奋
与血压调节相关的主要器官是心脏、血管、肾脏和肾上腺
血管内皮功能紊乱
胰岛素抵抗
原发性高血压的类型
良性高血压-缓进型
功能紊乱期
全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高,因动脉无器质性改变,痉挛缓解后血压可恢复正常
此期临床表现不明显,但有波动性血压升高
动脉病变期
器质性病变
细动脉硬化
机制
表现为细小动脉玻璃样变(均质红染无结构的玻璃样物质),管壁增厚、管腔缩小
主要累及肾入球小动脉、视网膜动脉和脾中心动脉
小动脉硬化
内膜胶原纤维和弹性纤维增生,内弹力膜分裂;中膜SMC增生、肥大;血管壁增厚,管腔狭窄
主要累及肌型小动脉,如肾小叶间动脉,弓状动脉和脑的小动脉
大动脉硬化
无明显病变或并发AS
此期临床表现为明显的血压升高,失去波动性,需服降压药
内脏病变期
高血压性心脏病
左心室肥大
肉眼观,左心室壁增厚,重量增加 光镜下,心肌细胞增粗、变长,心肌细胞核肥大,核深染
向心性肥大
离心性肥大
原发性颗粒固缩肾
机制
肉眼:双侧肾对称性缩小,质地变硬 ,肾表面凹凸不平,呈细颗粒状;切面肾皮质变薄,皮髓质界限模糊,肾盂和肾周围脂肪组织增多
脑病变
脑水肿,高血压脑病,高血压危
脑软化-微梗死灶
脑出血-最严重
常发生于基底节、内囊,其次为大脑白质、脑桥和小脑
视网膜病变
中央动脉发生系动脉硬化
恶性高血压-急进型
特征性病变
主要累及肾
增生性小动脉硬化
内膜显著增厚,伴有SMC增生,形成洋葱皮样病变
坏死性细动脉炎
累及血管内膜和中膜,管壁发生纤维素样坏死,周围有单核细胞和中性粒细胞浸润
风湿病
病因及发病机制
A组β溶血性链球菌感染
上呼吸道链球菌感染的病史(2-3周前)
典型病变不在链球菌感染的原发部位
自身免疫反应机制
A组链球菌的M蛋白质抗原与人心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原,可引起交叉免疫反应
遗传易感性
T细胞CD3+;HLA-DR4
基本病理变化
变质渗出期
结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死
浆液、纤维素渗出;少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润
增生期或肉芽肿期
特征性的肉芽肿性变-风湿小体
风湿细胞+纤维素样坏死+少量淋巴细胞+浆细胞
风湿细胞:由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来 在心肌间质内的风湿细胞多位于小血管旁
纤维化期或硬化期
风湿小体内坏死组织逐渐被吸收,风湿细胞®成纤维细胞--风湿小体逐渐纤维化,最后形成梭形小瘢痕
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
部位
主要侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常受累,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累
病变
初期:病变瓣膜闭锁缘上形成单行排列的疣状赘生物
肉眼:呈灰白色半透明状,附着牢固,不易脱落
光镜:由血小板和纤维蛋白构成(白色血栓),伴小灶状纤维素样坏死,周围有少量风湿细胞
后期:反复发作,纤维组织增生-瓣膜增厚、变硬-慢性心瓣膜病
McCallum斑
风湿性心肌炎
部位
主要累及心肌间质结缔组织
病变
在间质血管附近可见风湿小体和少量淋巴细胞浸润
风湿小体机化形成小瘢痕
风湿性心外膜炎
部位
主要累及心外膜脏层
病变
呈浆液性或纤维素性炎症
感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎
起病急,病程短,病情严重
主要由致病力强的化脓菌(如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌和肺炎球菌)引起
主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣(正常瓣膜)
受累的心瓣膜上形成赘生物
主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而成
体积庞大、质地松软、灰黄或浅绿色,易脱落形成含菌栓子--感染性梗死和脓肿
亚急性感染性心内膜炎
病程较长,迁延性败血症
主要由毒力相对较弱的草绿色链球菌引起
最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣(已有病变的瓣膜)
有赘生物形成
由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成;溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润
呈息肉状或菜花状,质松脆,易破碎、脱落形成不含菌或仅含极少细菌的栓子--无菌性梗死
栓塞多见于脑,其次为肾、脾