病理生理学呼吸衰竭

医学考研党必备复习思维导图！本图对病理生理学呼吸衰竭的发病机制，系统改变，防治原则等知识点做出了整理。呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。更多内容赶快收藏学起来吧！

呼吸衰竭

呼吸衰竭机制

肺通气障碍

II型呼衰

限制性通气不足

呼吸肌障碍

中枢或外周神经器质性障碍（脑外伤，脑炎）

呼吸中枢抑制（过量服用安眠药，镇定药）

呼吸肌本身收缩功能障碍（长时间呼吸困难，呼吸运动增多）

呼吸肌无力（酸中毒，低血钾，缺氧）

胸廓顺应性降低

严重胸廓畸形

肺顺应性降低

肺纤维化

胸腔积液和气胸

阻塞性通气不足

中央性气道阻塞 （发生于气管分叉处以上的气道阻塞）

阻塞在胸腔外

上口紧，进气难

吸气性呼吸困难

阻塞在胸腔内

下口紧，出气难

呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞 （发生于气管分叉处以下的气道阻塞）

等压点上移（向肺泡处移动）

等压点:气道内压和胸内压相等的点

肺换气障碍

弥散障碍

I型呼衰

肺泡膜面积减小

肺实变，肺不张，肺叶切除

肺泡膜厚度增加

肺水肿，肺纤维化等

弥散时间缩短

肺泡膜病变和面积减少，且体力负荷增加

肺泡通气血流比失调（Va/Q）

早期I型呼衰， 晚期II型呼衰

部分肺泡通气不足

功能性分流

功能性分流:病变处肺泡通气不足，但血流并未减少，甚至由于炎性充血增加，导致VA/Q明显下降，导致流经该部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血中 称功能性分流。

部分肺泡血流不足

死腔样通气

由于各种血管病变引起肺泡血流量减少但通气未减少反而增加，导致VA/Q比值明显增高，患部肺泡通气不能充分被利用，称死腔样通气。当VD/VT达60％-70％时，引起呼衰。

解剖分流与功能性分流的鉴别:吸入纯氧15min

解剖分流增多

解剖分流:一部分静脉血经过支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流（肺静脉中流动脉血）

当肺实变和肺不张，支气管扩张时，大量动静脉短路开放，解剖分流增多。

呼吸系统疾病引起呼衰机制

ARDS（急性呼吸窘迫综合征）

损伤机制:肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增强

致呼衰机制

肺水肿→弥散障碍→呼衰

支气管痉挛→阻塞性通气障碍，功能性分流→呼衰

肺不张→解剖分流增加→呼衰

肺血管收缩，微血栓→死腔样通气→呼衰

COPD（慢性阻塞性肺疾病）

致呼衰机制

支气管阻塞→阻塞性通气障碍→呼衰

肺泡表面活性物质减少，呼吸肌无力→限制性通气不足→呼衰

肺泡膜面积减小，肺泡膜增厚→弥散障碍→呼衰

肺泡低血流，低通气→通气血流比失调→呼衰

呼衰时的代谢变化

酸碱平衡及电解质紊乱

代酸（I型呼衰和II型呼衰均有）:乳酸生成增多，肾脏排酸保碱功能减弱→代酸，高钾血症

呼酸:（II型呼衰）CO2潴留，高钾血症，低氯血症

呼碱（I型呼衰）:过度通气，低钾血症，高氯血症

呼吸系统改变

PaO2降低:＜60mmHg，反射兴奋呼吸中枢 ＜30mmHg，直接抑制呼吸中枢

PaCO2升高:＞50mmHg，直接兴奋呼吸中枢 ＞80mmHg，直接抑制呼吸中枢

循环系统改变

轻度氧分压降低，二氧化碳分压升高→兴奋心血管中枢

重度氧分压降低，二氧化碳分压升高→抑制心血管中枢

肺源性心脏病

肺源性心脏病:由于肺器质性病变引起的呼吸衰竭的同时，使右心负荷增加，导致右心肥大以及衰竭

COPD引起的肺毛细血管壁增厚和硬化→肺动脉高压→右心衰竭

缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉高压→右心衰

缺氧导致红细胞代偿增多→血液粘度增加→血流阻力增大→右心衰

缺氧 酸中毒→心肌收缩能力减弱

中枢神经系统改变

缺氧的影响:60mmHg→视力智力减退 40-50mmHg→嗜睡，神经异常，情绪不稳等 20mmHg→不可逆损伤

酸中毒:轻度→脑昏，脑胀，重度→CO2麻醉

肺心病

肺性脑病:由于呼吸衰竭而导致的脑部疾病

缺氧，酸中毒对于脑血管作用

脑血管损伤→通透性增强，ATP合成减少→脑水肿

缺氧，酸中毒对于脑细胞影响

酸中毒Ý-GABA生成增多，抑制中枢神经； 使磷酸酯酶活性增强→溶酶体释放增多； ATP合成减少→脑细胞损伤

呼衰的治疗

防治和去除呼衰的原因

提高氧分压

I型呼衰:提高到＜50mmHg

II型呼衰:低浓度（＜30％），低流量（1-2L/min），持续给氧

降低二氧化碳分压

解除呼吸道阻塞

增强呼吸动力

人工辅助通气

补充营养

改善内环境及保护重要器官功能