呼吸衰竭

病理生理学呼吸衰竭发病机制,系统改变,防治原则

上口紧,进气难 下口紧,出气难 等压点:气道内压和胸内压相等的点 I型呼衰 功能性分流:病变处肺泡通气不足,但血流并未减少,甚至由于炎性 充血增加,导致VA/Q明显下降,导致流经该部分的静脉血未经充分 动脉化便掺入动脉血中 称功能性分流。 由于各种血管病变 引起肺泡血流量减少但通气未减少反而增加,导致 VA/Q比值明显增高,患部肺泡通气不能充分被利用,称死腔样通气 。当VD/VT达60%-70%时,引起呼衰。 肺实变和肺不张,支气管扩张时,大量动静脉短路开放,解剖分流 增多。 I I型呼衰 早期 I型呼衰, 晚期II型呼衰 肺源性 心脏病:由于肺器质性病变引起的 呼吸衰竭的同时,使右心负 荷增加,导致右心肥大以及衰竭 肺性脑病 :由于呼吸衰竭而导致的脑部疾病 呼吸衰竭 呼吸 衰竭机制 肺通气障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 呼吸肌障碍 胸廓顺应性降低 肺顺应性降低 胸腔积液和气胸 中央性气道阻塞 (发生于气管分叉处以上的气道阻塞) 外周性气道阻塞 (发生于气管分叉处以下的气道阻塞) 中枢或外周神经器质性障碍(脑外伤,脑炎) 呼吸中枢抑制(过量服用安眠药,镇定药) 呼吸肌本身收缩功能障碍(长时间呼吸困难,呼吸运动增多) 呼吸肌无力(酸中毒,低血钾,缺氧) 严重胸廓畸形 肺纤维化 阻塞在胸腔外 阻塞在胸腔内 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 等压点上移(向肺泡处移动) 肺换气障碍 弥散障碍 肺泡膜面积减小 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短 肺实变,肺不张,肺叶切除 肺水肿,肺纤维化等 肺泡膜病变和面积减少,且体力负荷增加 肺泡通气血流比失调(Va/Q) 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足 功能性分流 解剖分流增多 死腔样通气 解剖 分流:一部分静脉血经过支气管静脉和肺内 动-静脉交通支直接流 入肺静脉 ,称解剖分流 (肺静脉中流动脉血) 解剖 分流与功能性分流的鉴别:吸入纯氧15min 呼吸系统 疾病引起呼衰机制 A RDS(急性呼吸窘迫综合征) C OPD(慢性阻塞性肺疾病) 伤机制:肺泡-毛细血管膜损伤,通透性增强 致呼衰机制 肺水肿 →弥散障碍→呼衰 支气管 痉挛→阻塞性通气障碍,功能性分流→呼衰 肺不张 →解剖分流增加→呼衰 血管收缩,微血栓→死腔样通气→呼衰 致呼衰机制 支气管 阻塞→阻塞性通气障碍→呼衰 泡表面活性物质减少,呼吸肌无力→限制性通气不足→呼衰 肺泡膜 面积减小,肺泡膜增厚→弥散障碍→呼衰 肺泡 低血流,低通气→通气血流比失调→呼衰 呼衰 时的代谢变化 酸碱平衡 及电解质紊乱 代酸 (I型呼衰和II型呼衰均有):乳酸生成增多,肾脏排酸保碱功能 减弱→代酸,高钾血症 呼酸 :(II型呼衰)CO2潴留,高钾血症,低氯血症 呼碱 (I型呼衰):过度通气,低钾血症,高氯血症 呼吸系统 改变 P aO2降低:<60mmHg,反射兴奋呼吸中枢 <30mmHg,直接抑制呼吸中枢 P aCO2升高:>50mmHg,直接兴奋呼吸中枢 >80mmHg,直接抑制呼吸中枢 循环系统 改变 轻度 氧分压降低,二氧化碳分压升高→兴奋心血管中枢 重度氧分压降低,二氧化碳分压升高→抑制心血管中枢 肺源性 心脏病 C OPD引起的肺毛细血管壁增厚和硬化→肺动脉高压→右心衰竭 肺小动脉收缩→肺动脉高压→右心衰 缺氧 导致红细胞代偿增多→血液粘度增加→血流阻力增大→右心衰 缺氧 酸中毒→心肌收缩能力减弱 中枢神经 系统改变 缺氧 的影响:60mmHg →视力智力减退 40-50mmHg →嗜睡,神经异常,情绪不稳等 20mmHg →不可逆损伤 酸中毒 :轻度→ 脑昏,脑胀,重度→CO2麻醉 肺心病 缺氧 ,酸中毒对于脑血管作用 脑血管 损伤→通透性增强,ATP合成减少→脑水肿 缺氧 ,酸中毒对于脑细胞影响 酸中毒Ý-GABA生成增多,抑制中枢神经; 使磷酸酯酶活性增强→溶酶体释放增多; ATP合成减少→脑细胞损伤 呼衰 的治疗 防治 和去除呼衰的原因 提高 氧分压 I 型呼衰:提高到<50mmHg I I型呼衰:低浓度(<30%),低流量(1-2L/min),持续给氧 降低 二氧化碳分压 解除呼吸 道阻塞 增强呼吸动力 人工辅助 通气 补充 营养 改善内环境 及保护重要器官功能
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  • 呼吸衰竭 —— 作品大纲

    • 呼吸衰竭机制
      • 肺通气障碍
        • II型呼衰
        • 限制性通气不足
          • 呼吸肌障碍
            • 中枢或外周神经器质性障碍(脑外伤,脑炎)
            • 呼吸中枢抑制(过量服用安眠药,镇定药)
            • 呼吸肌本身收缩功能障碍(长时间呼吸困难,呼吸运动增多)
            • 呼吸肌无力(酸中毒,低血钾,缺氧)
          • 胸廓顺应性降低
            • 严重胸廓畸形
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              • 上口紧,进气难
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            • 阻塞在胸腔内
              • 下口紧,出气难
              • 呼气性呼吸困难
          • 外周性气道阻塞 (发生于气管分叉处以下的气道阻塞)
            • 等压点上移(向肺泡处移动)
              • 等压点:气道内压和胸内压相等的点
      • 肺换气障碍
        • 弥散障碍
          • I型呼衰
          • 肺泡膜面积减小
            • 肺实变,肺不张,肺叶切除
          • 肺泡膜厚度增加
            • 肺水肿,肺纤维化等
          • 弥散时间缩短
            • 肺泡膜病变和面积减少,且体力负荷增加
        • 肺泡通气血流比失调(Va/Q)
          • 早期I型呼衰, 晚期II型呼衰
          • 部分肺泡通气不足
            • 功能性分流
              • 功能性分流:病变处肺泡通气不足,但血流并未减少,甚至由于炎性充血增加,导致VA/Q明显下降,导致流经该部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血中 称功能性分流。
          • 部分肺泡血流不足
            • 死腔样通气
              • 由于各种血管病变引起肺泡血流量减少但通气未减少反而增加,导致VA/Q比值明显增高,患部肺泡通气不能充分被利用,称死腔样通气。当VD/VT达60%-70%时,引起呼衰。
          • 解剖分流与功能性分流的鉴别:吸入纯氧15min
        • 解剖分流增多
          • 解剖分流:一部分静脉血经过支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉,称解剖分流(肺静脉中流动脉血)
            • 当肺实变和肺不张,支气管扩张时,大量动静脉短路开放,解剖分流增多。
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        • 呼碱(I型呼衰):过度通气,低钾血症,高氯血症
      • 呼吸系统改变
        • PaO2降低:<60mmHg,反射兴奋呼吸中枢 <30mmHg,直接抑制呼吸中枢
        • PaCO2升高:>50mmHg,直接兴奋呼吸中枢 >80mmHg,直接抑制呼吸中枢
      • 循环系统改变
        • 轻度氧分压降低,二氧化碳分压升高→兴奋心血管中枢
        • 重度氧分压降低,二氧化碳分压升高→抑制心血管中枢
        • 肺源性心脏病
          • 肺源性心脏病:由于肺器质性病变引起的呼吸衰竭的同时,使右心负荷增加,导致右心肥大以及衰竭
          • COPD引起的肺毛细血管壁增厚和硬化→肺动脉高压→右心衰竭
          • 缺氧→肺小动脉收缩→肺动脉高压→右心衰
          • 缺氧导致红细胞代偿增多→血液粘度增加→血流阻力增大→右心衰
          • 缺氧 酸中毒→心肌收缩能力减弱
      • 中枢神经系统改变
        • 缺氧的影响:60mmHg→视力智力减退 40-50mmHg→嗜睡,神经异常,情绪不稳等 20mmHg→不可逆损伤
        • 酸中毒:轻度→脑昏,脑胀,重度→CO2麻醉
        • 肺心病
          • 肺性脑病:由于呼吸衰竭而导致的脑部疾病
          • 缺氧,酸中毒对于脑血管作用
            • 脑血管损伤→通透性增强,ATP合成减少→脑水肿
          • 缺氧,酸中毒对于脑细胞影响
            • 酸中毒Ý-GABA生成增多,抑制中枢神经; 使磷酸酯酶活性增强→溶酶体释放增多; ATP合成减少→脑细胞损伤
    • 呼衰的治疗
      • 防治和去除呼衰的原因
      • 提高氧分压
        • I型呼衰:提高到<50mmHg
        • II型呼衰:低浓度(<30%),低流量(1-2L/min),持续给氧
      • 降低二氧化碳分压
        • 解除呼吸道阻塞
        • 增强呼吸动力
        • 人工辅助通气
        • 补充营养
      • 改善内环境及保护重要器官功能