检查肠道上皮细胞炎症T细胞的表达发现无差异，排除炎症T细胞参与的可能性
IL-22及其下游效应蛋白，如RegIIIb和RegIIIg，对肠道组织修复和免疫动态平衡至关重要
检测IL22、Reg3b和Reg3g的mRNA表达
IL17d-/-小鼠IL22、Reg3b和Reg3g的表达显著减少，并减少了产生IL-22的ILC3
注射重组IL-17D之后的野生组情况改善（体重，长度，肠上皮炎症状况）
注射重组IL-17D之后，Il22和Reg3b/g基因表达同步，但由单核吞噬细胞产生的Il23p19和Tnfsf15的表达无变化
IL-22可能是IL-17D信号下游的一个重要因子，对DSS诱导的小鼠结肠炎有保护作用。
与对照小鼠相比，IL17d-/-小鼠ILC3的频率、绝对数量、亚群和增殖状态没有改变，但小肠和结肠中ILC3s表达IL-22的百分比低于野生型小鼠
当我们评估Nkp46和CD4表达差异的ILC3亚群中il -23诱导的IL-22产生时，WT和Il17d之间存在显著差异，说明在小肠所有ILC3亚群中这种差异均存在（E-G），结肠的IL22也降低（B)
IL-22下游基因Reg3b和Reg3g的表达在基因敲除小鼠中表达下调，存在差异表达，无论是炎症期（见前）还是稳定期
表明IL-17D是肠道中ILC3功能所必需的，于是开始探寻下游机制
下游机制探寻（主要在补充图2中探讨），得到如下结果
WT和基因敲除小鼠的LPLs中主要存在的还是RORgt+ILC3s细胞
IL17d缺乏，ILC3s的转录发生了显著的变化，值得注意的是Th17和Th1/Th2分化途径是IL-17D调节的前15个途径之一
ILC3相关基因表达在基因敲除小鼠中下调，而ILC2和ILC1的上调
继续探寻影响转录的靶点（靶细胞）
发现IL-17D家族的经典靶点Act1的缺失不会影响ILCs3的表达，说明存在其他途径
IL-17D单独或与IL-23或IL-1b联用对体外培养的ILC3s的增殖、IL-22和GM-CSF的表达无明显影响
IL-17D在体内可能以一种上下游依赖的方式调节ILC3s
经IL-17D处理后，IL17d-/-与注射PBS的对照组小鼠相比，小鼠表现出与ILC3功能相关的转录上调
由于结肠炎与癌症相关，因此更换疾病继续探讨（AOM-DSS诱导的肿瘤形成）
Il17d-/-与WT小鼠相比，小鼠的肿瘤负荷增加
IL-17D对肠道中ILC3的选择性调节作用保护肠道
产生IL-22的ILC3是抵抗轮状芽胞杆菌感染的先天防御所必需的，研究了IL-17D在该模型中的作用
Il17d基因缺失的小鼠更容易感染轮状芽胞杆菌，表现为体重恢复率降低，粪便中的细菌负荷增加
由于肠道菌群的丰富性对肠道的保护作用，研究一下肠道菌群的变化（粪便16S rRNA测序）
基因敲除小鼠相比野生型小鼠操作分类单位(OUT)数量、shannoin指数、观察到的物种(SOBS)指数减小，说明缺乏IL-17D的情况下，肠道微生物区系多样性降低
与WT小鼠相比，Il17d缺陷小鼠的粪便细菌组成发生了显著变化
Il17d缺乏导致了这些小鼠的微生物区系失调，与ILC3功能缺陷是一致的
