导图社区 第十六章利尿药和脱水药
这是一篇关于第十六章利尿药和脱水药的思维导图，包含高效能利尿药，中效能利尿药，抵效能利尿药等内容。
这是一篇关于药理学第五章胆碱能系统激动药和阻断药的思维导图，抗胆碱酯酶药，作用于神经肌肉节点和自主神经的药物，胆碱酯酶复活药，胆碱受体阻断药
这是一篇关于表面活性剂分类的思维导图，包含1.阴离子型表面活性剂2.阳离子型表面活性剂3.两性离子面活性剂
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
第十六章利尿药和脱水药
第一节利尿药
是一类促进电解质和水从体内排出，增加尿量，消除水肿的药物。
按效能和作用部位分为：
1. 高效能利尿药
Na-K-2CL同向转运抑制剂
也称髓袢利尿药
呋塞米
依他尼酸（利尿酸）
耳毒性最强
布美他尼等
该类药主要作用于肾脏髓袢升支粗段，干扰Na-K-2CL同向转运系统，利尿作用强大
2. 中效能利尿药
Na-CL同向转运抑制剂
噻嗪类利尿药
氢氯噻嗪
氯噻酮等
主要作用于远曲小管近端，影响Na-CL同向转运系统，产生中等强度的利尿作用
3. 低效能利尿药
常用药：
保钾利尿药（作用于远曲小管末端和集合管）
氨苯蝶啶
醛固酮受体拮抗药
螺内酯
碳酸酐酶抑制药（作用于近曲小管）
乙酰唑胺
主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱于上述两类。
一、利尿药作用的生理学和药理学基础
二、常用利尿药
（一）Na-K-2CL共转运抑制药（高效能利尿药）
【药动学】
口服和静脉用药后开始作用时间分别为30分钟和5分钟，作用维持时间分别为6~8小时和2小时。
消除主要通过肾脏近曲小管有机酸分泌机制排泌或肾小球滤过，随尿以原形排出。
由于吲哚美辛和丙磺舒与袢利尿药同时使用，则影响后者的排泄和作用，
【药理作用】
能使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为70%~80%
利尿作用的分子机制是特异性地抑制分布在髓袢升支的管腔膜侧的Na-K-2CL共同转运体，因而抑制NaCL的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液
长期应用可使某些患者产生明显的低镁血症。但由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收，故一般不引起低钙血症
可以使尿中Na+、K+、CL-、Mg+、Ca2+排出增多，大剂量也可以抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使HCO3-排出增加。
能促进肾脏前列腺素的合成
袢利尿药通过对血管床呋塞米对心力衰竭的患者，能迅速增加全身静脉容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血。
【临床应用】
（1） 心力衰竭：
呋塞米是治疗心力衰竭和急性肺水肿和脑水肿的首选药。
静脉注射呋塞米能迅速扩张容量血管，回心血量减少，在利尿作用发生之前即可缓解急性肺水肿，是急性肺水肿的迅速有效的治疗手段之一。
（2） 其他严重水肿：
可治疗心、肝、肾等各类水肿。
主要用于其他利尿药无效的严重水肿。
（3） 急慢性肾功能衰竭：
急性衰竭时，袢利尿药可增加尿量和K+的排出，冲洗肾小管，减少肾小管的萎缩和坏死，但不延缓肾衰的进程。（可治疗急性肾小球肾炎）
大剂量呋塞米可以治疗慢性肾衰，增加尿量，在其他药物无效时，仍然能产生作用。
（4） 高钙血症：
呋塞米可抑制Ca2+的重吸收，降低血钙。
（5） 高血压
（6） 急性药物中毒
【不良反应】
（1） 水与电解质紊乱：
常为过度利尿所引起。
表现为低血容量、低血钾、低血钠、低钾性碱血症。
长期应用还可引起低血镁
（2） 耳毒性：
表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，呈剂量依赖性。
并用氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）时较易发生耳毒性。
（3） 高尿酸血症
可能造成高尿酸血症，并诱发通风。
呋塞米和尿酸竞争有机酸分泌途径也是原因之一。
（4） 其他
少数患者可发生白细胞、血小板减少。
磺胺类药物都会有血小板减少
【禁忌症】
交叉过敏、孕妇、低钾血症、超量服用洋地黄以及肝性脑病患者禁用。
【药物相互作用】
（1） 与多巴胺合用，利尿作用增强。
（2） 肾上腺糖、盐皮质激素、促肾上腺皮质激素以及雌激素能降低呋塞米的利尿作用并增加低钾血症的发生机会。
（3） 与拟交感神经药物、抗惊厥药物以及非甾体类解热镇痛药合用利尿作用减弱。
（4） 与噻嗪类和髓袢利尿药合用，可导致肾功能严重恶化。
（5） 与螺内酯合并使用可导致急性肾中毒和严重的低钠血症。
（6） 与巴比妥类药物合用，易引起体位性低血压。与降糖药连用，可降低低血糖的疗效。
（7） 与抗菌药合用，可增加肾毒性和耳毒性，尤其是对原有肾损害。与碳酸氢钠合用，发生低氯性碱中毒的机会增强。
依他尼酸
适合于对磺胺类药物过敏者
按常规剂量服用时，并同时补充钾盐时，，仍可出现口干、乏力、肌肉痉挛、感觉异常、食欲减退、头痛、暂时性或永久性耳聋、食物模糊等。
（1） 与氨基糖苷类抗生素合用，可增加耳毒性
（2） 与普鲁卡因青霉素和氯霉素配伍可使本品失效。
布美他尼
托拉塞米
（二）Na-CL同向转运抑制药（中效能利尿药）
噻嗪类
噻嗪类利尿药抑制NaCL的转运不依赖于抑制碳酸酐酶的活性
（1） 利尿作用：
作用部位在皮质部的远曲小管，故只影响肾脏的稀释功能，对肾脏的浓缩功能无影响。
噻嗪类增强NaCL和水的排出，产生温和持久的利尿作用。
本类药对碳酸酐酶有一定的抑制作用，故略增加HCO3-的排泄。
与袢利尿药一样，噻嗪类的作用依赖于前列腺素的产生，而且也能被非甾体抗炎药所抑制。
与袢利尿药相反，本类药物还促进远曲小管由甲状旁腺素调节的CA2+重吸收过程，而减少尿Ca2+含量。减少Ca2+在管腔中的沉积。
（2） 抗利尿作用：
能明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状
（3） 降压作用：
噻嗪类利尿药是常用的降压药
（4） 血流动力学作用
（1） 水肿
（2） 高血压病
（3） 其他
肾性尿崩症
加压素无效的垂体性尿崩症
（1） 高尿酸血症
（2） 高血糖
糖尿病、高血脂患者慎用
（3） 促进动脉硬化
心血管疾病患者不适用
（4） 过敏反应
本类药物为磺胺类药物
对其他类磺胺衍生物过敏者、肝性脑病、严重的肾功能损害、顽固性低钾血症、高钙血症者禁用。
吲达帕胺
可选择性地集中在血管平滑肌，抑制细胞的内向钙离子流，直接扩张血管平滑肌，降低血管收缩以及血管对升压物质反应，使血管阻力下降而产生降压作用。
利尿作用部位与噻嗪类利尿药相同，其抗高血压与排钠利尿作用使分离的。
（三）低效能利尿药
服药后1天起效，2~4天达最大效应
利尿作用与体内醛固酮的浓度有关，仅在体内有醛固酮存在时，才发挥作用。
对切除肾上腺的动物则无利尿作用。
醛固酮的竞争拮抗剂
醛固酮：是一种调节细胞外液容量及钾代谢的盐皮质激素。
醛固酮从肾上腺皮质释放后，进入远曲小管细胞，并与胞浆内盐皮质激素的胞浆受体结合成醛固酮-受体复合物
保K+作用
导致高钾血症
（1） 与醛固酮升高有关的顽固性水肿：
对肝硬化和肾病综合征水肿患者较为有效。
（2） 充血性心力衰竭
（3） 高血压
（4） 低钾血症的预防
高钾血症最为常见。
长期大量服用本品可引起头痛、困倦与精神紊乱等。
性激素样副作用，可引起男子乳房女性化和性功能障碍，妇女多毛症、月经失调等。
高钾血症禁用。
无尿、肾功能不全、肝功能不全、低钠血症、孕妇和酸中毒者慎用。
水、电解质紊乱
肝脏代谢
主要作用于远曲小管末端和集合管
常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿。
长期服用可致高钾血症，血糖升高。
阿米洛利
目前排钠保钾利尿药中作用最强的药物
主要作用于远曲小管及集合管皮质段，抑制Na-H和Na-K交换，也可通过拮抗醛固酮而发挥作用。
高钾血症较为常见。
碳酸酐酶抑制药的原型药
通过抑制碳酸酐酶的活性而抑制HCO3-的重吸收，治疗量时乙酰唑胺抑制近曲小管约85%的HCO3-的重吸收。
（1） 治疗青光眼
减少房水的生成。
（2） 急性高山病
（3） 碱化尿液
可促进尿酸、胱氨酸和弱酸性物质（阿司匹林）的排泄
（4） 纠正代谢性碱中毒
（1） 子主题
（2） 代谢性酸中毒
第二节脱水药
特点
1||| 进入体内药物大多数不被代谢
2||| 易经肾小球滤过
3||| 不易被肾小管再吸收或者超过肾小管再吸收的阈值
分类
甘露醇
（1） 脱水作用
治疗脑水肿降低颅内压安全而有效的首选药物
（2） 利尿作用
可用于预防各种原因引起的急性肾功能衰竭。
在少尿时，若及时应用甘露醇，通过脱水作用，减轻肾间质水肿。
（1） 水和电解质紊乱最为常见
（2） 子主题
（3） 子主题
（4） 子主题
山梨醇
高渗葡萄糖
甘油果糖等
