导图社区 外科休克
这是一篇关于外科休克的思维导图。休克(shock)是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血流灌注广泛、持续、显著减少,致全身微循环功能不良,生命重要器官严重障碍的综合症候群。此时机体功能失去代偿,组织缺血缺氧,神经-体液因子失调。其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之,休克就是机体对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
无菌术是针对微生物及其感染途径所采取的一系列预防措施。无菌术内容包括灭菌、消毒法、操作规则和管理制度。灭菌是指用物理或化学等方法,杀灭或除去所有致病和非致病微生物繁殖体和芽孢的方法。消毒则是指杀灭病原微生物和其他有害微生物,但并不要求杀灭所有微生物(如芽孢等)。
研究发现,肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化,同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化(OXPHOS)之间的转换来适应代谢环境的改变。2019年,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤治疗的新靶点
这是一篇关于创伤的思维导图。创伤(trauma)是机械因素引起人体组织或器官的破坏。加于人体的任何外来因素还包括高温、寒冷、电流、放射线、酸、碱、毒气、毒虫、蚊咬等所造成的结构或功能方面的破坏。创伤极为常见。
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外科休克
总论
本质
有效循环血量锐减
分类
低血容量性休克
早期实质脏器
感染中毒性休克
晚期空腔脏器
感染中毒性休克对内脏和微循环损害最大
微循环占总循环20%,总血容量4000ml
微循环变化分期
代偿期:暖休克
早期:缩
失血量<20%,毛细血管前括约肌收缩,防止心脑供血减少
心率小于100,收缩压大于90(收缩压正常或升高,舒张压升高,脉压减小,过度换气呼吸性碱中毒,交感肾上腺髓质系统释放儿茶酚胺)
治疗:补液
失代偿期:冷休克
中期:扩
失血量20%-40%,毛细血管前括约肌舒张
心率>100,血压<90(组织缺氧、乳酸堆积、代谢性酸中毒)
治疗:补液+输血(悬浮红或浓缩红)
晚期:凝
失血量大于40%,收缩压小于70
DIC
休克监测
一般无创检测(神色脉压尿)
精神状态
脑灌注
皮温色泽
体表灌流、末梢血运
脉率
定性,先出现
血压
定量,后出现(干扰项:血压变化敏感),血压下降可作为失代偿标志
休克指数SI=脉率/收缩压,<0.5正常,大于1休克、失血量>1000ml,大于2严重休克,失血量>3000ml
尿量
反应肾脏灌流,最反应治疗效果
休克好没好看尿量,死没死看乳酸
尿量大于30ml提示休克纠正,对比大于40ml见尿补钾
特殊有创检测
动脉乳酸盐检测
反应组织灌注
>4mmol/l持续2天以上,提示预后不佳
P(A)CWP(肺毛细血管(肺动脉)楔压)(左房动脉压)
6-15mmhg
左房压>18说明心衰,可用于鉴别肺水肿的原发(pcwp正常)继发(心衰导致,大于18)
CVP(中心静脉压)(右房静脉压)
5-10cmH2O,大于15说明肺循环阻力增大,心功能不全,静脉血管收缩,大于20充血性心力衰竭
血压低
CVP高
心衰
治疗:利尿
CVP低
血容量低,休克
CVP正常,进行补液试验
补液后CVP上升:心衰
补液后血压上升:休克
血压正常
容量血管过度收缩(保护机制:把有限的血量挤到心脏里去)
治疗:扩张容量血管
血容量略低(休克早期)
治疗:少量补液
CVP正常
正常人
DIC检测
检测
血小板小于80(正常100-300)
血浆凝血酶原时间(PT):对照组延长>3s
3P(鱼精蛋白)试验阳性:DIC的继发性纤溶亢进期
血涂片:破碎红细胞大于2%
血浆纤维蛋白原(Fib凝血1因子)小于1.5g/l
5项中三项诊断
分期
高凝期
透明微血栓形成
治疗:肝素抗凝
消耗性低凝期
凝血因子和血小板大量消耗
治疗:补充新鲜冰冻血浆,禁用肝素
继发性纤溶亢进期
纤维蛋白网被溶解
治疗:抗纤溶药物:氨基乙酸,禁用肝素
对比
原发性纤溶亢进
纤维蛋白原被溶解
继发性纤溶容亢进
纤维蛋白被溶解
D-Dimer D-二聚体升高