导图社区 青光眼思维导图
这是一篇关于青光眼思维导图的思维导图,包含急性闭角型青光眼:发病机制、临床表现、鉴别诊断;慢性闭角型青光眼。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
青光眼
原发性青光眼
发病机制
瞳孔阻滞
单纯瞳孔阻滞(虹膜膨隆)
非瞳孔阻滞
虹膜肥厚型
睫状体前位
多种机制并存
瞳孔阻滞+睫状体前位
急性闭角型青光眼
概述
前房角突然关闭,眼压急剧升高
黄种人多见,女性多见,50岁以上多见
解剖结构的异常
眼轴较短
前房较浅
角膜较小
晶体较厚且位置相对偏前
诱发因素
情绪激动
疲劳或疼痛
暗室
抗胆碱药物
临床表现
临床前期→发作期
急性大发作
先兆期小发作
间歇期→慢性期→绝对期
临床前期
一眼急性发作,另一眼具有解剖变异
暗室俯卧试验阳性
先兆期
一过、反复多次
鼻根部、额部酸胀
雾视、虹视
角膜上皮轻度水肿
前房浅
瞳孔稍大,光反射迟钝
急性发作期
症状
眼红、眼痛、剧烈头痛
畏光、流泪
视物严重减退
恶心、呕吐
体征
高:眼压常>50mmHg
大:瞳孔散大
红:睫状充血或混合性充血
肿:角膜水肿
角:角膜后色素性KP
虹:虹膜节段性萎缩
斑:青光眼斑
青光眼三联征
角膜后色素KP
虹膜节段性萎缩
青光眼斑
间歇期
小发作史眼压正常
慢性期
视盘凹陷,视野缺损
绝对期
视力降到无论麻
眼压持续升高
视神经严重破坏
角膜变性
诊断
易诊断(7字口诀)
•先兆期和间歇期:推荐暗室俯卧试验
鉴别诊断
急性虹膜睫状体炎
胃肠道疾病
颅脑疾病
偏头痛
慢性闭角型青光眼
房角粘连和眼压升高渐进性
无眼压急剧升高的症状
周边前房浅,中央前房略浅
典型青光眼性视盘凹陷及视野缺损
原发性开角型青光眼(POAG)
病因不明
眼压升高但房角开放
小梁网及Schlemm管组织学改变
眼压
24小时眼压发现眼压变化
波动大
视盘
视盘凹陷扩大加深
视盘局限性盘沿变窄,C/D值增大
双眼C/D差值大于0.2
视盘浅表线性出血
神经纤维层缺损
视野
旁中心暗点
鼻侧阶梯
象限性缺损
管状视野
先天性或发育性青光眼
婴幼儿型青光眼
青少年性青光眼
合并眼部或全身发育异常的先天性青光眼
继发性青光眼
青光眼睫状体炎综合征
眼外伤所致的继发性青光眼
新生血管性青光眼
机制
子主题
眼病或全身病一房水循环异常一›眼压增高
高眼压症
眼压高于正常上限,无视盘视野损害,房角开放
40岁以上的人群中,7%个体眼压超过21mmHg
中央角膜厚度 (CCT)
10%可能发展为青光眼
定期随访
原发性青光眼的治疗
目的:降低眼压,保护视神经
方法
药物
缩瞳药
毛果芸香碱
机理:缩小瞳孔
β受体阻滞剂
噻吗洛尔、卡替洛尔、倍他洛尔
机理:抑制房水生成
a2- 受体激动剂
溴莫尼定
机理:抑制房水生成和促进葡萄膜巩膜通道房水
碳酸酐酶抑制剂
布林任胺
前列腺素衍生物
拉坦前列素、曲伏前列素、贝美前列素
机理:增加葡萄膜巩膜通道外流
高渗剂
20%甘露醇
机理:提高血浆渗透压,促进玻璃体水分进入血液
激光
激光周边虹膜切除术
手术
小梁切除术
微创青光眼手术(MIGS)
PACG治疗
缩小瞳孔
联合用药
辅助治疗
激光治疗
手术治疗
视神经保护性治疗
钙离子通道阻滞剂
谷氨酸拮抗剂
神经营养因子
抗氧化剂
祖国医药等
概念
青光眼是一组以特征性视神经萎细和视野缺损为共 同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要危险因素
第一位不可逆性致盲性眼病 有一定的遗传性
是眼球内容物作用域眼球壁的压力
正常范围
10-21mmHg
24h眼压波动不应>8mmHg
双眼眼压差异不应>5mmHg
稳定性
房水生成量
房水排出量
房水循环的影响因素
生成房水的速率
小梁网流出的阻力
上巩膜静脉压
部分患者虽已超越统计学正常上限,但长期随访并不出现视神经 视野损害
正常青光眼
部分患者在正常范围内,却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损
视神经损伤机制
机械学说:神经纤维轴浆流中断
缺血学说:视神经供血不足
机械压迫和缺血的合并
临床诊断
指测法
眼压计发
压陷眼压计:Schiotz
眼压计法
压平眼压计:Goldmann
非接触眼压计
房角
房角镜
SL: Schwalbe线
TM: 小梁网
SS:巩膜突
CBB: 睫状体带
分类
闭角型青光眼
开角型青光眼
先天性青光眼
青少年型青光眼
先天性青光眼伴其他异常
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