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病理
思维导图总结了适应、损伤、呼吸、肿瘤、炎症、局部血液循环障碍、损伤修复等内容的知识点，内容充实，逻辑清晰。
编辑于2022-11-04 17:23:40 广西壮族自治区- 相似推荐
- 大纲
适应
概念
细胞和由其构成的组织、器官对于内外 环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的 非损伤性应答反应
介于正常和损伤
病因去除可恢复正常
包括
萎缩
概念
发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
原因
例如
肌萎缩
失用则废
见于运动受限、神经疾病、肌炎等
脑萎缩
老化、脑动脉硬化、阿尔兹海默病
类型
生理性
胸腺
性腺
病理性
包括
营养不良性。。
慢性消耗病
缺血
压迫性
失用性
去神经性
内分泌性
老化和损伤性
肥大
概念
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大
实质体积↑
类型
生理性
⑴代偿性：需求↑、负荷↑
⑵内分泌性：激素
病理性
代偿性
高血压
左室心肌肥大
内分泌性
甲状腺素↑
增生
概念
细胞数目增多
类型
生理性
代偿性
创伤愈合过程中
慢性炎症
内分泌性
激素/生长因子过多
前列腺增生
原因：雄激素和雌激素的协同作用，导致腺体、间质和平滑肌增生→尿道梗阻
影响：排尿困难，尿流变细、滴尿、尿频尿急
修复
间质/实质增生
病理性
代偿性
高血压
左室心肌肥大
内分泌性
甲状腺素↑
化生
概念
一种已分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程
不是直接转化
储备细胞（干细胞）通过重新编程而转变分化方向
类型
上皮
被覆上皮→鳞状上皮化生（鳞化）
支气管
肾盂
膀胱
胃粘膜上皮→肠上皮（肠化）
慢性胃炎时
→柱状上皮
食管炎
慢性子宫颈炎
间叶组织
肌肉的骨化性肌炎
意义
是组织对慢性刺激的适应性反应，对机体具有保护作用，强化局部抵御外界刺激
丧失原有组织功能
不良因素持续刺激---恶变
损伤
概念
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起细胞和细胞间质发生代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化
原因
机制
表现形式
可逆性
变性
概念
指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量显著增多。
常伴细胞功能低下
包括
水变性（细胞水肿）
常见于缺血、缺氧、感染、中毒时肝、肾、心器官的实质细胞
机制
线粒体氧化磷酸化↓，ATP↓，离子泵功能障碍，细胞内水钠储积，内质网膜囊泡扩大、破裂，形成基质空泡，广泛空泡形成
病理变化
肉眼：器官体积变大、颜色变淡、边缘圆钝
光镜下：细胞体积变大、淡染，细胞器肿胀，基质空泡状； 严重者胞浆透亮（气球样变）
脂肪变
非脂肪细胞中出现甘油三酯异常蓄积
最常见于肝细胞，也可见于心、骨骼肌、肾和其他器官等
感染、酗酒、中毒、缺氧、糖尿病、肥胖
机制
病理变化
眼观：肝大、边缘圆钝，色黄、切面有油腻感。
镜观：HE染色呈边界清楚的空泡状，胞核在边界，脂滴空泡状
玻璃样变
细胞内或细胞间质出现半透明状蛋白蓄积
是一组形态上有共同之处、但形成机制和化学成分各异的病变
病理变化
细胞内
酒精性肝病时，肝细胞内中间丝变性缠绕成团-- Mallory小体
肾病综合征时，白蛋白滤过↑，肾小管上皮细胞重吸收尿中蛋白质，形成胞质内红染小滴状物
纤维结缔组织
胶原纤维增粗、融合成片 状的均质状物，质地坚韧，缺乏弹性。
眼观：灰白色、质韧，半透明
细小动脉壁
其弹性↓，脆性↑，以继发扩张、破裂、出血
见于高血压、糖尿病
不可逆性
细胞死亡
坏死
概念
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡
细胞病理性死亡的主要形式
坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失
细胞通透性增加
形态变化机制
基本病变
胞核
核固缩
核破碎
核溶解
胞浆
嗜酸性增强，结构崩解
间质
崩解呈细颗粒状
类型
凝固性
机制：蛋白质变性凝固、溶酶体水解作用较弱
原因：缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀、高温等等
眼观：灰白色/淡黄色，质地实、干燥，与周边组织分界清楚
镜观：坏死处细胞结构消失，但组织结构轮廓仍保存一段时间
干酪样
为凝固性坏死的一种—坏死彻底
•眼观：淡黄色、半凝固、松软似奶酪。
镜观：坏死区组织结构彻底崩解，组织轮廓完全消失。
啥都没了
•最常见于结核病,偶见于某些梗死、肿瘤和结核样麻风等
液化性
组织结构完全溶解消失,液化成可流动液体
细菌性脓肿 脑的坏死
释放大量水解酶
脂肪
液化性坏死的一种
原因
脂肪酶的水解作用
创伤
形成灰白色钙皂
纤维素样
•部位：结缔组织和小血管壁
•原因：免疫性损伤
•常见于急性风湿病、系统性红斑狼疮、 新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病
光镜：病变部位的组织结构消失， 变为境界不甚清晰的颗粒状、小条 或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白
坏疽
大块组织坏死+腐败细菌感染→特殊形态学改变→发黑有臭味
类型
干性
条件：四肢末端，动脉受阻，静脉通畅
特点：病变区干枯皱缩、黑色,与健康组织分界清楚,臭味轻,全身中毒症状轻。
多为凝固性坏死
湿性
条件：水分丰富的内脏器官，动静脉均受阻
特点：病区肿胀、蓝绿色，与健康组织分界不清，臭味重，中毒症状重。
凝固性和液化性坏死混合
气性
湿性坏疽的一种
条件
•开放性创伤（开口窄）
•组织大片坏死+产气荚膜杆菌感染
常伴全身性中毒，产大量气体，坏死区有捻发感,坏死区高度肿胀，切面如蜂窝状
结局
溶解吸收
水解酶
巨噬细胞
分离排出
黏膜
黏膜下层
盲道
连通管
坏死物液化从自然管道排出，留下的空腔
机化、包裹
最终可形成瘢痕
新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓等称机化
肉芽组织不能长入而将其包围称包裹
钙化
对机体影响
凋亡
概念
生理性/轻微病理性死亡
一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡(programmedcelldeath)。
一般表现为单个细胞的主动性死亡，且不伴有炎症反应
在胚胎发育、细胞更迭、生理性萎缩、老化、自身免疫病和肿瘤发生中起重要作用。
与坏死的区别
看课本p24
呼吸
呼吸道和肺炎症状疾病
肺炎
肺的急性渗出性炎症
细菌性肺炎
大叶性肺炎
概念
是指主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部
多见于青壮年
临床表现
起病急、发展快，常以寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰和呼吸困难
病因：＞90%为肺炎链球菌引起，其中3 型毒力最强
诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病
发病机制：呼吸道防御功能被削弱，机体抵抗力下降，正常菌群致病使细菌感染使得痰液变为含菌痰液，引发急性炎症
部位：多见于左肺下叶，其次为右肺下叶
病变基本特征：大量纤维素渗出
基本病理变化可分为4期：
（1）充水水肿期：一般为发病的1-2天
①肉眼观：病变肺叶肿胀，充血，呈暗红色，重量增加，切面湿润，挤压可见淡红色浆液溢出 ②镜下观：肺泡间隔加宽，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有浆液性渗出物，可见少量红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞，浆液中可检出肺炎链球菌 ③临床病理联系：因毒血症出现寒战、高热、白细胞计数升高，因炎性渗出出现咳嗽、咯痰，听诊闻及捻发音或湿性啰音，X射线检查显示肺纹理增厚或片状分布的云雾状阴影
（2）红色肝样变期：发病第3～4天
①肉眼观： 病变肺叶进一步肿大，重量增加，暗红色，质实变实，切面灰红色、较粗糙，似肝外观，肺叶处的胸膜表面有纤维素性渗出物覆盖 ②镜下观：肺泡壁毛细血管更加扩张充血，肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），其间有大量红细胞和一定量的中性粒细胞和少量巨噬细胞 ③临床病理联系：影响肺通换气出现发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬形成含铁血黄素，痰液呈铁锈色、出现纤维素性胸膜炎，X线检查见大片致密阴影
（3）灰色肝样变期：发病第5～6天，
①肉眼观：病变肺叶仍肿大，质实如肝，切面干燥粗糙呈颗粒状，病变区逐渐变为灰白色 ②镜下观：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，红细胞溶解消失，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，细胞壁毛细血管受压变窄呈贫血状，基本无肺炎链球菌 ③临床病理联系：铁锈色痰消失，肺实变体征明显，X线呈肺实变，痰液中不易找到细菌，胸痛随呼吸加重，有胸膜摩擦音
（4）溶解消散期：一般为发病后1周
①肉眼观：实变肺组织质地变软，颗粒状外观消失 ②镜下观：中性粒细胞崩解，巨噬细胞增多，纤维素溶解消散，肺泡壁毛细血管逐渐充盈，肺泡壁未被破坏 ③临床病理联系：体温恢复正常，症状和体征减轻或消失,X线检查病变区阴影呈不规则状、密度降低，透光度增加
结局与并发症
（1）肺肉质变（机化性肺炎）：机制：由于肺内病灶中中性粒细胞渗出过少或功能缺陷，释放的蛋白水解酶不足以使肺泡腔内渗出的纤维素完全溶解吸收，残留的纤维素被肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色外观 （2）胸膜增厚及黏连 （3）肺脓肿及脓胸 （4）败血症或脓毒败血症 （5）感染性休克
小叶性肺炎
是指以细支气管为中心，以肺小叶为单位的肺组织急性化脓性炎症，又称支气管肺炎
多见于婴幼儿和年老体弱或久病卧床者
临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音
病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌
机体抵抗力下降： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病; (2)长期卧床的衰弱病人 (3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力下降，病原侵入发病
病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶
病理变化
①肉眼观：可见散在分布的灰黄色或暗红色实性病灶，呈多彩状外观，以背侧、下叶较多，多数直径为0.5-1.0cm，病灶可融合，形成融合性小叶肺炎
②镜下： A、细支气管黏膜充血、水肿，表面可见黏液性渗出物，肺泡壁轻度充血 B、进一步发展，细支气管官腔及周围肺泡腔内出现较多的中性粒细胞，少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞 C、严重时，细支气管和肺组织结构被破坏，病灶周围组织轻度充血，少量浆液渗出，部分肺泡出现不同程度地代偿性气肿
结局及并发症：婴幼儿、老人，特别是并发其他严重疾病者，愈后较差，常易发生心功能不全、呼吸功能不全、肺脓肿、支气管扩张症和脓毒败血症
病毒性肺炎
常由上呼吸道病毒向下蔓延所致。
主要是肺间质的炎症
间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，小叶间隔和肺泡壁明显增宽。
腔内充气或含少量浆液和脱落上皮。
内表面有透明膜形成。
在上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。
圆形/椭圆，周围有一圈透明晕
严重急性呼吸综合症
支原体肺炎
病变特点
儿童、青少年发病率高
秋冬季发病多
起病急，剧烈咳嗽
胸部X线--阶段性纹理增强及网状或斑片状阴影
慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎
是发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症疾病
诊断标准为：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年持续3个月以上，连续发病两年以上
病因：病毒和细菌感染；吸烟；空气污染与过敏；机体内在因素
病理变化
·上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱落，细胞水样变性坏死，杯状细胞增多，出现鳞化。 ·腺体增生肥大，粘液腺多于浆液腺，分泌大量粘液。 ·管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润 ·平滑肌断裂萎缩（喘息型增生肥大），软骨变性、萎缩、骨化。管腔不规则。 最终管壁纤维化增厚，管腔狭窄甚至闭锁，易向管壁周围组织扩展形成细支气管周围炎。病变从大支气管向小支气管蔓延。
临床病例联系
咳白色粘液泡沫痰，急性发作咳粘液脓性或脓性痰。支气管痉挛或狭窄以及粘液和渗出物阻塞管腔导致喘息
结局
痊愈；急性发作（伴发急性化脓性支气管炎）；继发肺气肿、肺心病；并发支气管扩张症。
支气管哮喘
呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征
表现为反复发作伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等
病因：过敏原，过敏体质。
病理变化
嗜酸c，单核c，淋巴c，浆c浸润。管壁和粘液栓中可见Charcot－Leyden颗粒（嗜酸粒细胞的崩解产物）和Curschmann螺旋丝（破碎的脱落上皮细胞和粘液）
临床病理联系 频繁咳嗽，咳出大量脓痰，可咯血导致气道阻塞。
并发症：肺脓肿，脓胸，脓气胸，肺心病等
肺气肿
是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降，导致肺体积膨大、功能下降，是支气管和肺部疾病的常见合并症。
病因：阻塞性通气障碍；呼吸性支气管和肺泡弹性降低；α1-抗胰蛋白酶水平降低。
类型
肺泡性肺气肿
病变发生在肺腺泡内，合并小气道的阻塞性通气障碍，也称阻塞性肺气肿
腺泡中央型－呼吸性支气管囊状扩张
腺泡周围型－周围的肺泡管和肺泡囊扩张
全腺泡型－呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊。肺泡都扩张
间质型肺气肿
机械损伤引起肺内压急剧升高导致细支气管或肺泡间隔破裂，空气进入肺间质。 小叶间隔于胸膜连接处出现串珠样气泡。
其他
疤痕旁～；代偿性～；老年性～
病变
苍白少血，体积增大，边缘圆钝，质地软，弹性差，切面呈蜂窝状，可见肺大泡。镜下：肺泡扩大，间隔变窄，肺泡间孔变大；间隔多有断裂，相互融合；毛细血管减少，小动脉内膜纤维性增厚，造成肺动脉高压；细支气管慢性炎症。
临床病理联系
呼吸困难，气促，缺氧表现。“桶状胸”。最终导致肺心病。
肺尘埃沉着症（尘肺）
长期吸入有害的粉尘，沉着在肺内，引起粉尘结节和肺纤维化。
肺硅沉着症（硅肺）
病因：吸入游离的SiO2粉尘。
病理变化
硅结节：境界清楚的圆形或椭圆性结节，灰白，有沙砾感。早期由巨噬细胞聚集成的细胞结节，随后纤维化成为纤维性结节，最后形成玻璃样结节。硅肺性空洞
肺组织弥漫性纤维化：弥漫的玻璃样变胶原纤维
并发症：肺结核，肺心病；肺部感染和阻塞性肺气肿
分期：
I
II
III
慢性肺源性心脏病（肺心病）
慢性肺部疾病或肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压而导致右心室肥厚，心腔扩大甚至右心衰竭。
多见于40岁以上
病因：肺疾病（慢性阻塞性肺疾病）；肺血管疾病；胸廓运动障碍
病理变化
肺：主要是肺小动脉的变化。中膜增生，肥厚，肌化。 心：右心室壁肥厚，心室腔扩张，外观圆钝，重量增加，肺动脉圆锥膨出。
临床联系
呼吸不全，右心衰竭
呼吸系统常见肿瘤
鼻咽癌
病因：与EB病毒密切相关，遗传，化学致癌物质
好发部位：鼻咽顶部、外侧壁，鼻咽隐窝
病理变化：早期表现为粘膜粗糙或略隆起，或形成小结节。以非角化性鳞癌为主。颈部淋巴结肿大
类型
鳞状细胞癌
分化型性
高分化（角化型）
细胞间桥
角化珠
细胞角化
低分化（未角化型）
以上没有
最常见
境界不清，核空泡状
未分化性
泡状核细胞癌：胞浆丰富，淡染，核空泡化，可见1～2个肥大核仁，圆形。
腺癌
少见
扩散途径
直接蔓延
淋巴道转移
颈淋巴道转移在同侧
血道转移
肝、肺、骨、肾、肾上腺、胰
肺癌
病因：吸烟；空气污染；职业因素，遗传
大体类型
中央型（肺门型）：发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。肿块凸向管腔。——常见 周围型；起源于肺段或远端支气管，在肺周边部形成孤立结节，与支气管关系不大。 弥漫型：起源于末梢肺组织。沿肺泡管或肺泡弥漫性浸润。——少见，易与肺转移癌混淆，粟粒大小结节
组织类型
鳞癌：中央型为主。与吸烟密切。高分化有角化珠。
腺癌：周围型为主，多累及胸膜。分化最好者为细支气管肺泡癌（起源于终末支气管或肺泡上皮，沿细支气管、肺泡管、肺泡壁生长，多层或单层排列）
小细胞癌：多中央型，恶性最高，生长快，转移早。弥散分布或呈片、条索状，称燕麦细胞癌。胞质内有神经内分泌颗粒。（APUD瘤）
大细胞癌：细胞大，胞浆丰富。有的胞浆透亮（透明细胞癌），恶性程度高。
其它：腺鳞癌、肉瘤样癌等。
扩散途径：直接蔓延（纵隔，心包，胸膜）；早期淋巴道转移
肿瘤
概念
肿瘤是机体的细胞异常增生形成的新生物 （neoplasm），常表现为局部的异常组织团块 （ 肿 块 ， mass ） 。
其 是 在 各 种 致 瘤 因 素的作用下，调节细胞生长 和增殖的分子发生异常变化，细胞增殖紊乱并发 生克隆性异常增殖的结果
肿瘤性增殖
单克隆性
1.结局有害性（压迫﹑阻塞﹑破坏﹑死亡） 2.单克隆性（发生肿瘤性转化的单细胞反复分裂繁殖） 3.功能异常性（代谢﹑功能异常）、形态幼稚性（分化不成熟性） 4.生长持续性（相对自主性）
非肿瘤性增殖
多克隆性
1.目的性:新陈代谢或针对损伤的适应性反应 2.功能性:分化成熟，具备正常形态和功能 3.时效性:受机体调控
形态
数目:单发﹑多发
形状:结节状﹑乳头状﹑囊状﹑息肉状
大小：大者可重达数十千克，小者极小只有在显微镜下才能发现如原位癌、微小癌
颜色：多呈灰白色或灰红色
血管瘤多呈红色或暗红色 脂肪瘤呈黄色 黑色素瘤多呈黑色
硬度
骨瘤质硬，脂肪瘤质软 瘤细胞多于间质者一般较软，反之则较硬 瘤组织坏死时变软，有钙化或骨化时则变硬
组织形态
实质：肿瘤细胞
间质：结缔组织和血管
肿瘤中的结缔组织和血管，可有淋巴管 1.起支持和营养作用 2.常浸润有数量不等的淋巴细胞（免疫反应） 3.尚有肌纤维母细胞（减少播散、牵拉） 4.间质无特异性，只有量的差别 5.是在肿瘤细胞产生的各种因子（如GF、TNF）刺激下，伴随肿瘤 的生长而新生的。【白血病、绒毛膜癌、原位癌无间质】
分化与异型性
分化程度:指肿瘤组织（细胞）与其起源组织（细胞）的相似性大小
异型性: 指肿瘤组织与其起源组织在细胞形态和组织结构上 的差异
反映了肿瘤组织 的分化成熟程度
包括
细胞形态的异型性
1、细胞形态 2、细胞核 3、细胞浆
良性肿瘤
•细胞异型性不明显 • 在细胞形态上与起源组织很接近，细胞异型性小
恶性肿瘤
1. 细胞体积异常，或增大或原始
2. 细胞多形性
大小形态不一致
出现瘤巨细胞
3. 胞核体积↑，核质比↑
（正常1：4～6，恶性肿瘤细胞则接近1：1）
4. 核的多形性
核大小、形态、染色不一致
可出现巨核、奇异核细胞
核深染、核染色质粗、核膜增厚
5. 核仁明显，体积大，数量↑
6. 核分裂↑
不对称核分裂、多极核分裂、顿挫性核分裂
组织结构的异型性
指瘤细胞极性、排列方式、与间质关系的紊乱。 （空间结构上）失去正常的层次和结构
总结结论
命名、分类
命名
良性
起源组织/细胞 ＋瘤
结合部位、数目、形态特点等
恶性
起源上皮 + 癌
间叶组织名称 + 肉瘤
特殊
癌肉瘤：癌+肉瘤
癌症：泛指所有恶性肿瘤
母细胞瘤:一些来自幼稚组织及神经组织的恶性肿瘤
畸胎瘤：多胚层成分
有些肿瘤由于成分复杂或组织来源有争论，则在前面冠以恶性，如: 恶性畸胎瘤
以人名命名
有些肿瘤被称为病，如:白血病，鲍文病
”瘤病“多指肿瘤多发状态
交界性肿瘤：介于良性、恶性肿瘤之间的肿瘤
分类
WHO国际疾病分类（ICD）
疾病编码: 主码（四位数字）/数码（0-3）
主码--- 代表特定的肿瘤性疾病
数码---代表肿瘤的生物学行为: /0.良性肿瘤. /1.交界性肿瘤. /2.原位癌或上皮内瘤变Ⅲ级. /3.恶性肿瘤
生长与扩散
生长
生长方式
膨胀性生长
大多数良性肿瘤的生长方式
肿瘤生长慢，侵袭力弱，不侵入周围组织
结节状，常有包膜，境界清楚，易于摘除，不易复发
对局部组织有挤压、阻塞作用，一般不破坏器官结构和功能
浸润性生长
大多数恶性肿瘤的生长方式
生长快，浸润破坏组织结构
肿瘤树根状，无包膜，境界不清
影响器官功能、出血、继发感染、转移等
外生性生长
发生在体表、体腔表面或管道器官内面的肿瘤，常向表面生长
乳头状、息肉状、菜花状等形状
造成局部阻塞、出血、穿孔、继发感染等
恶性肿瘤同时向基底部浸润，肿瘤表面常坏死脱落形成溃疡
生长特点
肿瘤细胞的倍增时间
从一个细胞分裂繁殖为两个子代细胞所需的时间
生长分数
肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期和G2期）细胞的比例
决定了肿瘤的生长速度
良性---生长慢 恶性---生长快
肿瘤细胞的生成和死亡
影响肿瘤的生长及生长速度
肿瘤的生长
主要取决于瘤细胞的生成>丢失的程度
肿瘤血管形成
肿瘤细胞及局部组织中的巨噬细胞能产生血管生成因子
血管生长是血管生成因子和抑制因子作用的最终结果
诱导血管形成是肿瘤生长与转移的前提
肿瘤的演进与异质性
演进：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象
包括生长加快、 浸润和转移等
异质性：由于附加突变导致肿瘤的多个亚克隆 在一系列生物学行为上存在差异
扩散
良性的肿瘤不扩散。仅在原发部位生长扩大
恶性肿瘤常有扩散。不仅可以在原发部位继续生长、蔓延，而且还可以通过各种途径扩散到身体的其他部位
恶性肿瘤病灶数目/体积的扩大，累及多处器官或组织
恶性肿瘤病灶数目/体积的扩大，累及多处器官或组织
两种形式
局部浸润和直接蔓延
肿瘤不断长大，侵入邻近器官或组织并继续生长
转移
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形 成新的同种类型的瘤体（转移瘤或继发瘤）
恶性肿瘤独有
转移瘤与原发瘤的组织类型一致
三种形式
淋巴道转移
恶性肿瘤最常见的转移形式
血道转移
转移瘤最多见于肺，其次是肝
种植性转移
体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞脱落，种植在其它器官的表面，形成多个转移瘤
分级与分期
恶性肿瘤分级 --根据分化程度﹑异型性﹑核分裂数决定肿瘤的恶性程度
三级分级法
恶性肿瘤的分期 --根据恶性肿瘤的生长范围和播散程度
TNM分期系统
T 肿瘤原发灶的大小（T1—T4）
N 淋巴结受累程度和范围（N0—N3）
M 远处转移的情况（M0—M1）
分级、分期越高，生存率越低
肿瘤对机体的影响
良恶性肿瘤的区别
良性
恶性
分化不好生长快，浸润转移加破坏
常见肿瘤举例
上皮组织肿瘤
良性
乳头状瘤
腺瘤
由腺体、导管或分泌上皮发生
恶性
癌
鳞状细胞癌
皮肤，食道，宫颈，肺，鼻咽
角化珠、细胞间桥
基底细胞癌
老年人
面部多见
生长缓慢，破坏局部组织，罕见转移
腺癌
间叶组织肿瘤
良性
脂肪瘤
血管瘤
常见于儿童
平滑肌瘤
多见于子宫、胃肠道
境界清楚
瘤细胞编织状排列
恶性
肉瘤
脂肪肉瘤
骨肉瘤
Codman三角
横纹肌肉瘤
平滑肌肉瘤
纤维肉瘤
软骨肉瘤
癌前病变﹑非典型增生﹑原位癌
癌前病变
某些具有癌变潜能的良性病变。如长期不治愈有可能转变为癌
1）结、直肠息肉状腺瘤 2）宫颈糜烂 3）纤维囊性乳腺病 4）慢性萎缩性胃炎、伴肠上皮化生 5） 慢性溃疡性结肠炎 6）皮肤慢性溃疡 7） 粘膜白斑
异型增生
增生的上皮细胞形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌
可能会消退
原位癌
癌变仅限于上皮层内，波及上皮全层，但未突破基底膜（上皮组织与间叶组织的分界）向下浸润
上皮内瘤变
指从异型增生到原位癌
子主题
炎症
概述
概念
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
•损伤、抗损伤、修复贯穿整个过程
同时具有血管系统、有吞噬和清除功能的活体组织
原因
物理
化学
生物
组织坏死
变态反应
异物
基本病理变化
变质
包括变性、坏死
渗出
血管内内容物→血管外
渗出液→主动 漏出液→被动（有正常的通透性）
意义
好
1）液体：稀释、中和毒素 2）运输：带来营养物质、运走代谢物质 3）成分：①抗体、补体杀灭病原体 ②纤维蛋白（纤维素）：限制病原扩散、有助于吞噬、消灭；成为修复的 支架、有利于产生胶原纤维→修复 ③白细胞杀灭细菌,清除坏死组织。 4）渗出液→淋巴管→淋巴结，激发免疫
坏
1）液体过多：水肿或积液，阻塞或压迫 2）纤维素过多：器官粘连 3）白细胞过多：组织坏
增生
实质、间质
局部表现、全身反应
局部表现
红
血管扩张、充血
肿
渗出
痛
渗出物压迫、炎症介质刺激神经
热
动脉充血、流速↑代谢↑
功能障碍
更进一步
全身反应
发热
末梢血白细胞改变
白细胞升高15000~20000/mm3
类白血病反应：40000~100000/mm3
增加原因--核左移：表示幼稚，未成熟人员救急
正常：外周血分叶核 50-70%，杆状核0-5% 左移：杆状核↑↑
白细胞减少↓↓：见于伤寒杆菌及反应力低下
严重的全身反应：败血症，DIC
意义
积极
潜在危害
分类
急性
概念
•机体对致炎因子的快速反应，把白细胞和血浆蛋白（抗体、补体、纤维素）运送到病灶，杀伤、清除致炎因子。
急性炎症过程中
血管反应
血流动力学改变
血管通透性↑
物质透过血管壁的能力
内皮细胞收缩
内皮细胞损伤
烧伤、化脓菌、紫外线 ↓（迅速出现，严重损伤） 内皮细胞变性坏死脱落 ↓ 通透性↑ ↓（持续几小时-几天） 直到血栓形成或内皮细胞再生修复
白细胞黏附被激活 ↓（释放代谢产物、蛋白水解酶） 内皮细胞损伤、脱落,通透性↑
内皮细胞穿胞作用增强
穿胞作用：富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象
新生毛细血管高通透性
炎症过程中，以出芽方式形成新的毛细血管，内皮细胞连结不健全→通透性↑
白细胞反应
白细胞渗出
白细胞通过血管壁到血管外的过程
是炎症反应最重要特征
包括
白细胞边集和滚动
边集：毛细血管后微V流速↓,液体渗出→红细胞小、移动速度快→推白细胞到血流边
滚动: 白细胞与黏附分子结合、分离,在内皮细胞表面滚动
黏附分子即选择素，细胞表面的一种受体，介导滚动的细胞
三种选择素： E，内皮细胞表达 P，内皮细胞和血小板表达 L，白细胞表达
白细胞黏附
白细胞黏附到内皮细胞上
整合素：白细胞表面由α和β亚基构成的二聚体，需要与配体结合以实现黏附
白细胞游出
白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程
①血小板黏附分子介导白细胞与内皮细胞结合 ②化学趋化因子刺激白细胞阿米巴运动穿过内皮细胞间隙 ③白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜，进入周围组织
不同阶段游出的白细胞种类不同
趋化作用
白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物定向移动
这些化学刺激物称为趋化因子
趋化反应有强弱，中性粒细胞、单核细胞反应明显，淋巴细胞反应弱
白细胞激活
概念
白细胞聚集、通过受体识别微生物并被激活,发挥杀伤和清除功能
受体：指位于细胞膜表面、细胞浆、细胞核内的蛋白质，与信号分子 结合并能引起细胞功能变化。 配体(ligand)：与受体结合的信号物质（微生物内的）
目的
吞噬作用
概念：聚集在炎症病灶的白细胞吞入、杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。
吞噬过程
A. 识别及粘附：致炎物配体+受体 B. 吞入：吞噬细胞包围异物 →吞噬体形成 →吞噬溶酶体 →脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物 C. 杀伤或降解
执行细胞
中性粒细胞
胞核呈杆状或分叶状
巨噬细胞
多来自血液的单核细胞, 核呈肾形或弯曲折叠的不规则形
嗜酸性细胞
核分2叶呈八字形或眼镜框架样排列
免疫作用
淋巴细胞、单核细胞、浆细胞
实际上是抗原抗体反应
白细胞介导的组织损伤
炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质
参与和介导炎症反应的化学因子
作用方式：与靶细胞表面的特异受体结合；产生次级炎症介质
靶细胞：一或多个
半衰期：短，被酶降解/拮抗分子抑制或清除
来源
细胞（颗粒，细胞内）
细胞释放的炎症介质
血浆（前体形式，蛋白水解酶裂解激活）
血浆中的炎症介质
的病理学类型
浆液性炎
纤维素性炎
•纤维素的特征：红染，交织成网，夹着中性粒细胞，坏死细胞碎片
化脓性炎
表面化脓和积脓
蜂窝织炎
脓肿
“疖”—毛囊皮脂腺及周围组织发生的小脓肿
“痈”——是多个疖的融合，多见于颈项部
出血性炎
血管损害严重，病灶伴有明显出血
常见于：流行性出血热、钩体病、鼠疫
的结局
痊愈
迁延为慢性炎症
蔓延扩散
局部蔓延
病原微生物通过组织间隙和自然管道扩散、蔓延。
淋巴道蔓延
→→ 淋巴结炎
严重时还可经淋巴道进入血流
血行蔓延
慢性
一般慢性炎
炎细胞
•息肉：慢性炎症刺激→上皮和间质细胞增生形成的新生物
肉芽肿性炎
概念：由巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞、多核巨细胞）增生形成境界清楚的
结节状病灶。直径一般0.5-2mm
原因：①病原长期刺激（异物）；如刺、玻璃 ②特殊病原(结核、真菌、寄生虫等)； ③原因不明。
常见类型
形态特点
异物性肉芽肿
结节状病灶
巨噬细胞 多核巨细胞 淋巴细胞 成纤维细胞
肉芽肿形成的机制
肉芽肿组成成分
上皮样细胞
多核巨细胞
结核结节中，又称朗汉斯巨细胞
局部血液循环障碍
充血、淤血
充血（动脉性充血）
概念
局部器官或组织中动脉输入血量↑
主动过程
类型
生理性
“面红耳赤”
病理性
炎症早期，局部变红肿胀
压力突然↓
淤血
概念
器官或局部组织中静脉回流受阻，淤积于小静脉和毛细血管中，导致局部血量↑
被动过程
原因
V受压
V受阻
心力衰竭
左心衰竭—肺淤血
急性
左心衰，左心压↑，肺V血液回流↓，肺泡壁毛细血管扩张淤血，血管内液体进入肺泡腔
表现
•肺泡腔充满水肿液
•肺体积大，暗红色
•气促、发绀、咳痰（粉红色泡沫状）
慢性
表现
•肺泡间隔增厚，纤维化
•肺泡腔含“心衰细胞”
•肺质地变硬、有散在棕褐色颗粒
•气促、发绀、咳痰（污秽）
右心衰竭—体循环淤血（如：肝淤血）
急性
•肝小叶中央静脉周围淤血、肝细胞萎缩或坏死---体积↑，暗红色
慢性
•肝小叶周边区脂肪变性---黄色
槟榔肝
病变、后果
局部颜色变紫（发绀，紫绀，cyanosis）
静脉回流缓慢，血液中还原血红蛋白↑
可继发水肿、出血
水肿
回流缓慢--静脉内流体静压↑，局部缺氧--毛细血管壁通透性↑
漏出液：水分、盐、少量蛋白质白细胞少澄清，不凝固
出血
血管壁未破裂
漏出性出血，含铁血黄素细胞
例如：足水肿，胸腔积液
出血
血液从机体血管或心脏溢出
机制、原因
破裂性
血管或心脏破裂
漏出性
血管通透性↑
1.血管壁损害---缺氧、感染、中毒、自身免疫性血管炎、vitC缺乏
2.血小板减少或功能障碍
3.凝血因子缺乏：血友病，肝病，弥漫性血管内凝血（DIC）
病理变化
内出血
体腔积血
血液聚集体腔内
胸腔、腹腔、心包腔、关节腔等
血肿
组织内局限性大量出血
外出血
•鼻出血 •咯血--肺、支气管 •呕血--消化道 •尿血、便血 •瘀点、紫癜、瘀斑--变色--黄疸
后果
•溶解吸收、机化、包裹 •大出血：出血性休克 •心脏压塞 •脑：功能障碍、死亡 •缺铁性贫血
血栓形成
概念
活体的心血管内血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程
固体质块称为血栓
的条件和机制
心血管内皮的损伤
→打破凝血-抗凝平衡
• 风湿性、感染性心内膜炎 • 心肌梗死波及心内膜 • 动脉粥样硬化斑块 • 创伤/炎性动静脉损伤 • 缺氧、休克、败血症、毒血症
血流状态改变
→血流缓慢，涡流形成→轴流消失
• 心力衰竭 • 心房纤维颤动 • 心瓣膜病 • 长期卧床 • 局部血管受压 • 动脉瘤
血液凝固性增加
遗传性高凝状态
V因子基因突变--复发性深静脉血栓形成
获得性高凝状态
癌症晚期、DIC、严重烧伤/创伤、大手术后/产后大失血、妊娠期高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟、肥胖症 等
类型
1.白色血栓-血栓头部 2.混合血栓-体部 3.红色血栓-尾部 4.透明血栓（纤维素性血栓）-微循环内（毛细血管）
1.血小板+少量纤维蛋白
2.板层结构，红白相间
3.全血成分
4.纤维蛋白
结局
→取决于大小、部位
软化、溶解和吸收
机化和再通
钙化：静脉石，动脉石
对机体影响
好
止血
坏
1. 阻塞血管 2. 栓塞：血栓脱落成栓子，引起栓塞 3. 心瓣膜变形 4. 广泛性出血：消耗大量能凝固的物质
栓塞
概念
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象
异常物质称为栓子
g/l/s
栓子运行途径
栓子一般随血流方向运行
1. 静脉系统和右心栓子（肺栓塞、阻塞动脉小分支） 2. 主动脉系统和左心栓子（少见，阻塞各器官小动脉） 3. 门静脉系统栓子（肝） 4. 交叉性栓塞（罕见） 5. 逆行性栓塞（罕见）
类型及影响
血栓xx
肺动脉xx
95%栓子源自深静脉血栓（膝以上）
•高凝状态：口服避孕药、恶性肿瘤、血小板增多症... •创伤、手术 •活动受限（昏迷、久坐、久卧） •肥胖、衰老
•下肢肿胀、疼痛、无力 •表面静脉显现，皮温升高，暗红色
体循环动脉xx
左心腔80%（附壁血栓、瓣膜赘生物），粥瘤或动脉瘤（附壁血栓）
受累顺序：下肢（70%）>脑（10%）>肠、肾、脾
后果取决侧支循环、组织对缺氧的耐受性
脂肪xx
长骨骨折、严重烧伤/挫伤后
损伤后1-3天出现症状：气促、呼吸困难、心动过速、神经系统表现
机制：机械阻塞和化学损伤
气体xx
空气栓塞
机制：大量空气（>100ml）迅速进入血液循环，阻断血流
胸腔手术，分娩，人工气腹，静脉取栓术、加压输液
氮气栓塞（减压病）
机制：高压环境中迅速减压，溶于血液中的氮气析出形成气泡，栓塞于肌肉、骨骼、脏器小血管中
关节肌肉痛、皮下气肿、骨坏死
潜水者、水下建筑工
羊水xx
产科罕见严重并发症
1/5万次分娩
发病急，后果重，死亡率>80%
机制：过敏性休克，反射性血管痉挛，DIC（弥散性血管内凝血）
梗死
概念
器官或局部组织因血管阻塞、血流停止导致缺氧而坏死
原因
1.血栓形成 2.动脉栓塞 3.动脉痉挛 4.血管受压闭塞
影响梗死形成的因素
1.器官血供特性 2.局部组织对缺血的耐受性
类型
贫血性梗死
条件：组织结构致密/侧支循环不充分
特点：颜色灰白，形状与阻塞区域血管网分布一致
肾/脾--锥形，尖端指向内（阻塞处） 心脏--地图状 脑--液化后囊状
早期：与正常组织交界区有充血出血带
晚期：机化→肉芽组织→瘢痕组织
出血性
条件
严重淤血
组织疏松
类型
肺出血性梗死
咳嗽、咯血、胸痛、发热、WBC↑
肠出血性梗死
见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成、肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫
剧烈腹痛、呕吐、麻痹性肠梗阻、肠穿孔、腹膜炎
败血性梗死
常见于急性感染性心内膜炎，含有细菌的栓子脱落后随血流运行，栓塞局部组织
梗死灶内见细菌菌落、大量中性粒细胞
对机体的影响和结局
影响
取决于梗死灶的部位、大小、继发改变，特别是所在器官的重要性。
结局
不可逆病变
溶解、吸收、机化、包裹、钙化
损伤修复
概念
•机体对损伤后形成的缺损进行修补和恢复的过程，称为修复。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。
修复
再生
由损伤周围的同种细胞修复
分为
完全性再生：完全恢复原组织结构和功能
不完全性再生：由于组织损伤严重/实质细胞再生能力弱，不能完全恢复原有结构，由新生的结缔组织修复，有瘢痕形成。
不同细胞的再生潜能
不稳定cell
再生能力很强
例如表皮细胞、呼吸道和消化道、生殖道黏膜被覆细胞等。
干细胞的特征：自我更新，不对称复制，可塑性
稳定
有限的再生能力（肝细胞除外）
G0期
包括各种腺体及腺样器官的实质细胞，内皮细胞，成纤维细胞，平滑肌细胞等
永久性
不具有再生能力
神经细胞、心肌细胞，一旦损伤破坏则永久性缺失，代之以瘢痕性修复。
各组织的再生过程
上皮
被覆
腺
具有较强的再生能力，能否完全再生取决于损伤的范围
纤维
•成纤维细胞（纤维母细胞fibroblast）→增生→分泌前胶原蛋白→形成胶原纤维
骨、软骨
•骨组织再生能力，软骨的再生能力弱
血管
毛细血管
生芽方式
纤维性修复（瘢痕修复）
由纤维结缔组织修复
肉芽组织
新生的毛细血管＋成纤维细胞
不含神经纤维
表面呈细颗粒状，鲜红色，柔嫩，触之易出血
①毛细血管平行排列，与表面相垂直； ②成纤维细胞散在分布于血管网络之间，很少有胶原纤维形成。 ③白细胞浸润于肉芽组织之中。
作用
抗感染保护创面；通过血管输送水分，抗体，补体，白细胞
修复缺损；纤维组织进行填补和连接；
机化或包裹：将病灶中的坏死组织/血块/异物溶解吸收而逐渐取代
瘢痕组织
肉芽组织成熟转变为瘢痕组织 血管少，胶原多且玻璃样变－灰白色质硬无弹性 器官变形，影响功能。
形成机制
愈合
分为
皮肤创伤愈合
过程
骨折愈合
影响因素