导图社区 诊断学——体格检查——胸部检查(心脏听诊与病理征)
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编辑于2022-08-15 10:05:529. 胸部体格检查——心脏听诊与病理征
内容:心率、心律、心音、杂音、额外心音
心脏瓣膜听诊区
听诊顺序:心尖区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉第二听诊区、三尖瓣区
听诊内容
心率:60-100次/分
成人大于100,婴幼儿大于150:心动过速
低于60:心动过缓
心律
青年人:正常可见窦性心律不齐
异常
期前收缩
规律心律基础上突然提前一次心跳,其后有一较长间歇
二联律(一次窦性搏动后一次期前收缩)、三连律(两次窦性搏动后一次期前收缩)
心房颤动
心率绝对不规则,第一心音强弱不等、脉律少于心率(脉搏短绌)
原因:过早心室收缩不能将足够血液输送到周围血管
病因:二狭、高血压、冠脉粥样硬化性心脏病、甲亢
心音
分类、产生机制、听诊特点
第一心音与第二心音鉴别
正常情况
S1音调较S2低,时限较长、心尖区最响;S2时限较短,心底部最响
S1到S2之间距离较S2到下一心搏S1距离短
复杂心律失常
心尖或颈动脉的向外搏动与SI 同步或几乎同步,听诊的同时利用左手拇指触诊颈动脉搏动判别SI 更为方便
当心尖部听诊难以区分SI 和S2 时,可先听心底部即肺动脉瓣区或主动脉瓣区,心底部的SI 与s2 易于区分,再将听诊器体件逐步移向心尖部,边移边默诵SI ,S2 节律,进而确定心尖部的SI 和S2
心音改变与临床意义
心音强度改变
第一心音
决定因素:心室内压增加的速率
增强:二尖瓣狭窄、心肌收缩力增强或者心动过速(高热、贫血、甲亢)
减弱:二尖瓣狭窄伴有瓣叶显著纤维化钙化;二尖瓣关闭不全;心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度和二尖瓣位置过高;心肌炎、心肌病、心梗、心力衰竭
强弱不等:心房颤动、完全性房室传导阻滞(大炮音)
第二心音
决定因素:体循环或肺循环阻力大小和半月瓣病理改变
正常
S2分为A2和P2,A2在主动脉瓣区明显,P2在肺动脉瓣区明显
青年人P2>A2,成年人P2=A2,老年人P2<A2
增强:可呈高调金属撞击音;
A2亢进:高血压、动脉粥样硬化
P2亢进:肺心病、左向右分流先心病(房缺、室缺、动脉导管未闭)、二狭伴肺动脉高压
减弱:低血压、主动脉瓣或者肺动脉瓣狭窄
心音性质改变
单音律:心肌严重病变
钟摆律、胎心率:心率加快、如大面积心肌梗死和重症心肌炎
心音分裂
S1分裂:完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压
S2分裂
生理性:深吸气末,青少年更常见
通常分裂(最常见):二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉狭窄、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损
固定分裂:先天性房间隔缺损
反常分裂:完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压
额外心音
大部分出现在S2之后,即舒张期,也可在收缩期,少数有两个附加心音
舒张期额外心音
奔马律:心肌严重损害的体征
舒张早期奔马律:病理性S3,最常见
严重器质性心脏病:心力衰竭、急性心梗、重症心肌炎、扩张性心肌病
分左室奔马律和右室奔马律,左室多见
听诊部位
左室:心尖区稍内侧、呼气较清楚
右室:剑突下或胸骨左缘第五肋间,吸气清楚
舒张晚期奔马律:增强的S4
阻力负荷过重心室肥厚的心脏病:高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄
听诊部位:心尖部稍内侧
重叠性奔马律
舒张早期和晚期奔马律在舒张中期同时出现:快速型心率、房室传导时间延长
心率减慢不重叠:听诊4个心音,舒张四音律
心肌病或者心衰
开瓣音
S2后0.05-0.06s
二尖瓣开放拍击音,二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软
听诊部位:心尖内侧
开瓣音存在可作为二尖瓣瓣叶探险及活动尚好的间接指标
二尖瓣分离术适应症的重要参考条件
心包叩击音
S2后0.09-0.12秒
缩窄性心包炎
听诊部位:胸骨左缘
肿瘤扑落音
S2后0.08-0.12秒
心房粘液瘤病人
听诊部位:洗剪或内侧胸骨左缘三四肋间
收缩期额外心音
收缩早期喷射音(喀喇音)
S1后0.05-0.07秒
心底部听诊
分类
肺动脉收缩期喷射音
肺动脉瓣区最响,吸气时减弱,呼气时增强
肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损
主动脉收缩期喷射音
主动脉瓣区最响,向心尖传导,不受呼吸影响
高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄
瓣膜钙化或活动减弱:可消失
收缩中晚期喀喇音
S1后0.08s为中期喀喇音,0.08s以上为晚期喀喇音
心尖区及稍内侧最清楚
二尖瓣脱垂
医源性额外音
人工瓣膜音
人工起搏音:起搏音和膈肌音
总结表格
心脏杂音
产生机制
血流加速:剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢
瓣膜口狭窄:二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄、心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄
瓣膜关闭不全:瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全
异常血流通道:室间隔缺损、动脉导管未闭
心脏结构异常:乳头肌、腱索断裂
大血管瘤扩张:主要是动脉瘤
杂音的特点与听诊要点
最响亮部位与传导方向
最响部位
心尖区:二尖瓣病变
主动脉瓣区或者肺动脉瓣区:相应瓣膜病变
胸骨左缘三四肋间响亮粗糙的收缩期杂音:室间隔缺损
传导方向
二尖瓣关闭不全:左腋下传导
主动脉瓣狭窄:颈部传导
二尖瓣狭窄:局限于心尖区
心动周期中的时期分类
收缩期杂音
器质性或功能性
舒张期杂音
器质性
连续性杂音
器质性
双期杂音(收缩期舒张期都有但不连续)
性质
吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样
举例
心尖区舒张期隆隆样杂音:二尖瓣狭窄
心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音:二尖瓣关闭不全
心尖区柔和的吹风样杂音:功能性杂音
主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音:主动脉瓣关闭不全
强度与形态
强度
收缩期:Levine分级
舒张期:可分级、可只分轻中重三级
形态
递增型杂音:二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音
递减型杂音:主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音
递增递减型杂音:主动脉瓣狭窄的收缩期杂音
连续型杂音:动脉导管未闭的连续性杂音
一惯性杂音:二尖瓣关闭不全的收缩期杂音
体位、呼吸、运动对杂音的影响
体位
左侧卧位:二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音明显
前倾坐位:主动脉瓣关闭不全叹气样杂音明显
仰卧位:二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全杂音明显
迅速站立:二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全杂音减轻
肥厚性梗阻型心肌病:上述杂音增强
呼吸
深吸气:三尖瓣、肺动脉瓣狭窄或关闭不全杂音增强
深吸气后用力呼气(Valsalva动作):杂音减轻
运动:一定心率范围内杂音增强
杂音的临床意义
生理性杂音与器质性杂音的鉴别
收缩期杂音
二尖瓣区
功能性
常见病因:运动、发热、贫血、妊娠、甲亢
杂音性质:柔和、吹风样、强度1-2/6级,时限短,较局限
心脏病理意义的功能性杂音:左心增大引起的二尖瓣相对关闭不全
高血压性心脏病、冠脉硬化心脏病、贫血性心脏病、扩张型心肌病
杂音性质:粗糙、吹风样、强度2-3/6级,时限较长、一定传导性
器质性
病因:风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全
杂音性质:粗糙、吹风样、高调、强度≥3/6级,持续时间长,占全收缩期、左腋下传导
主动脉瓣区
功能性
病因:升主动脉扩张:高血压和主动脉硬化
杂音性质:柔和、A2亢进
器质性
病因:各种病因主动脉狭窄
杂音性质:喷射性收缩中期杂音,响亮而粗糙,递增减型,向颈部传导,伴有震颤,且A2减弱
肺动脉瓣区
功能性
生理性:青少年儿童多见,柔和、吹风样,强度在1-2/6级,时限较短
病理意义的杂音
肺淤血,肺动脉高压、导致肺动脉扩张,二尖瓣狭窄、房间隔缺损
性质:听诊特点与生理性类似,较响、P2亢进
器质性
肺动脉狭窄
性质:收缩中期杂音、喷射性、粗糙、强度≥3/6级,伴有震颤且P2减弱
三尖瓣区
功能性
右心室扩大(二尖瓣狭窄、肺心病),三尖瓣相对关闭不全
性质:吹风样、柔和,吸气时增强,3/6以下
器质性
少见
性质类似二尖瓣关闭不全,但不传到腋下、伴有颈静脉和肝脏收缩期搏动
其他部位
功能性
胸骨左缘2,3,,4肋间,左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流
性质:1-2/6级、柔和、无传导、平卧易闻及、坐位消失减轻
器质性
胸骨左缘3,4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤,喷射性
室间隔缺损
舒张期杂音
二尖瓣区
功能性
病因:中重度主动脉关闭不全
杂音称Austin Flint杂音
器质性
风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄
二者鉴别
主动脉瓣区
主动脉关闭不全(风湿性心瓣膜病、先心病、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎,马方综合征)所致器质性杂音
舒张早期递减型柔和叹气样,向胸骨左缘和心尖传导
肺动脉瓣区
肺动脉扩张导致相对性关闭不全的功能性杂音(二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压)
柔和、局限、舒张期递减型、吹风样、吸气末增强、合并P2亢进,Graham Stell杂音
三尖瓣区
三尖瓣狭窄
局限于胸骨左缘4,5肋间,低调隆隆样、深吸气末杂音增强
连续性杂音
先天性导管未闭、主肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘、冠状动静脉瘤破裂
心包摩擦音
心前区或者胸骨左缘三四肋间最响亮、前倾位呼气末更明显
与胸膜摩擦音鉴别
屏住呼吸仍存在为心包摩擦音
病因:感染性心包炎、急性心梗、尿毒症、心脏损伤后综合征、系统性红斑狼疮等非感染性情况导致的心包炎
心包腔一定积液量可消失
病理征
瓣膜病变的鉴别
心包积液
心力衰竭