呼吸

呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺等器官组成，其主要功能是从外界环境摄取机体新陈代谢所需要的O2，并向外界排除代谢所产生的CO2。

呼吸

概念

呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺等器官组成，其主要功能是从外界环境摄取机体新陈代谢所需要的O2，并向外界排除代谢所产生的CO2

呼吸的全过程由三个衔接且同时进行的环节组成，即外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸

肺通气

实现肺通气的起卦包括呼吸道、肺泡、胸膜腔、膈和胸廓等

对应作用

肺通气原理

肺通气的动力

肺泡气与外界大气之间的压力差是实现肺通气的直接动力

肺自身不具有主动张缩的能力，其张缩依赖于胸廓呼吸机的节律性张缩所引起

吸气肌：膈肌和肋间外肌（辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳剂等）

腹式呼吸

胸式呼吸

呼气肌：肋间内肌和腹肌

平静呼吸和用力呼吸

肺内压

胸膜腔内压

肺通气的阻力

弹性阻力

顺应性C

正常成年人平静呼吸是，肺顺应性约为0.2/cmH2O，且位于顺应性曲线斜率最大的中段，故平静呼吸弹性阻力较小，较为省力

肺总量对肺顺应性的影响

肺总量较大者的肺顺应性较大，反之则较小

来源

肺的弹性成分

肺自身的弹性纤维和胶原纤维等结构

肺泡表面张力

源于肺泡内表面的液-气界面

滞后现象

肺表面活性物质：一种主要由肺泡II型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物，脂质约占90%，其中60%是二棕榈酰卵磷脂DPPC，表面活性物质结合蛋白SP约占10%

胸廓弹性阻力和胸廓顺应性

胸廓处于自然位置是，肺容量约为总量的67%（相当于平静吸气末的肺容量），大于或小于该容量，均会导致

非弹性阻力

惯性阻力

黏性阻力

气道阻力

影戏气道口径的因素

跨壁压：指呼吸道内外的压力差

肺实质对气道壁的牵引：小气道的弹力纤维和胶原纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，其牵引作用，以保持没有软骨支持的细支气管的通畅

自主神经系统的调节

呼吸道平滑肌受交感和副交感的双重支配，副交感使收缩，交感使舒张

呼吸道平滑肌还受自主神经末梢共存递质的调制，如：血管活性肠肽、神经肽Y、速激肽等

化学因素的影响

肺通气功能的评价

限制性通气不足

阻塞性通气不足

肺容积

潮气量TV：每次呼吸时吸入或呼出的气体量

补吸气量IRV或吸气储备量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量

补呼气量ERV或呼气储备量：平静呼气末，再尽力呼气所呼出的气体量

余气量RV：最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量

肺容量

深吸气量：从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量（为潮气量与补吸气量之和）

功能余气量：平静呼气末尚存留在肺内的气体量（等于余气量与补呼气量之和）

肺活量VC、用力肺活量FVC和用力呼气量FEV

VC:尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量（为潮气量、补吸气量与补呼气量之和）

FVC:指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所呼出的最大气体量

FEV:指一次最大吸气后尽力尽快呼气，在一定时间内 所能呼出的气体量

FEV1/FVC(为排除背景肺容量的影响，取FEV前三秒数据，其中第一秒价值最大）

肺总量TLC

指肺所能容纳的最大气体量（等于肺活量与余气量之和）

功能余气量的测定：稀释法测定（如氦稀释法）

肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量

最大随意通气量：再尽力做深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量

通气储量百分比=（最大通气量-每分钟平均通气量）/最大通气量*100%

其正常值应等于或大于93%

最大呼气流速-容量曲线MEFV

肺泡通气量

=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率

解剖无效腔

与体重相关，约2.2ml/kg

肺泡无效腔

正常人肺泡无效腔接近零

合称生理无效腔

气道反应性测定BPT

用于哮喘的诊断以及治疗过程和判断预后的一箱指标

呼吸功：指呼吸肌在呼吸运动中克服通气阻力而实现肺通气所做的功

呼吸功=压力（跨壁压）变化*相应的肺容积（潮气量或每分钟肺通气量）变化

肺换气和组织换气

气体扩散速率

气体的分压:指混合气体中各气体组分所产生的压力

气体的分压差：指俩个区域之间某气体分压的差值

溶解度：指单位分压下溶解于单位容积溶液中的气体量

扩散发生在气-液之间，扩散速率与溶解度成正比

扩散系数：溶解度与分子量的平方根之比

呼吸气体和人体不同部位气体的分压

呼吸气和肺泡气的成分和分压

血液气体和组织气体的分压

张力：液体中的气体分压

肺换气

肺换气储备能力

正常安静状态下，经过肺换气，肺毛细血管血液的氧含量由每100ml血液15ml升至20ml，CO2由100ml血液52ml将至48ml

支气管静脉的去氧血

影响肺换气的因素

呼吸膜的厚度 （肺泡-毛细血管膜）

成分：肺表面活性物质的液体层；肺泡上皮细胞层；上皮基底膜；肺泡上皮和血管膜之间的间隙（基质层）；毛细血管基膜和毛细血管内皮层

呼吸膜的面积

正常人体俩肺约有3亿个肺泡，总扩散面积约70平方米。安静状态下，使用面积约为40平方米

面积储备

通气/血流比值：指每分钟肺泡通气量Va和每分钟肺血流量Q的比值（Va/Q)

可作为衡量肺换气功能的指标

正常成年人安静时，Va约为4.2L/min，Q约为5L/min，故比值为0.84

重力作用，肺底部到肺尖部，肺泡通气量和肺毛细血管血流量都逐渐减少

肺扩散容积DL：指气体在单位分压差（1mgHg）的作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数

是衡量呼吸气体通过呼吸膜能力的一种指标

正常成年人安静时，O2的为20ml/(min*mmHg)

组织换气

气体的交换发生在液相（血液、组织液、细胞内液）介质之间，且分压随代谢强弱有所变化

正常肺功能在维持机体酸碱平衡中的作用

酸碱平衡与酸碱平衡紊乱

正常人动脉血液的PH为7.35-7.45，静脉血液的PH为7.30-7.40

挥发酸：CO2

非挥发酸

维持酸碱平衡中的作用

通过改变肺泡通气量来控制CO2的排出量，调节血浆碳酸（挥发酸）的浓度

酸碱平衡的呼吸调节：将肺对挥发酸的调节称为

通过中枢和外周俩方面

血气分析

呼吸运动的调节

呼吸中枢：在中枢神经系统内，产生的调节节律性呼吸运动元

包括:分布于中枢神经系统的各级水平，包括脊髓、延髓、脑桥、间脑和大脑皮层

脊髓

支配呼吸机的运动神经元胞体位于第3-5颈段脊髓前角（支配膈肌）和胸段脊髓前角（支配肋间肌和腹肌等）

脊髓本身以及呼吸肌和支配呼吸肌的传出神经不能产生呼吸节律，起中续站和初步整合的作用

低位脑干：指脑桥和延髓

比奥呼吸：该呼吸常是死亡前出现的危机症 状，其原因可能是病变已侵及延髓呼吸中枢

延髓背内侧的背侧呼吸组DRG：该区相当于孤束核腹外侧部，主要含吸气神经元，其作用是兴奋脊髓膈运动神经元，引起膈肌收缩而吸气

延髓腹外测的腹侧呼吸组VRG

前包钦格复合体：VRG中相当于凝核头端平面，该区可能是哺乳动物呼吸节律起源的关键部位

平静呼吸时没有明显作用，机体代谢增强时，该区的活动使脊髓呼吸运动神经元兴奋，进而加强吸气并引起主动呼气，增加肺通气量

还可调节咽喉部辅助呼吸肌的活动，进而调节 气道阻力

脑桥头端背侧分的脑桥呼吸组PRG

主要含呼气神经元，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换

高位脑

呼吸运动还受脑桥以上中枢，如下丘脑、边缘系统。大脑皮层的影响

大脑皮层分别通过 皮层脊髓束和皮层脑干束随意控制脊髓和低位脑干呼吸神经元的活动，以保证其他与呼吸相关的活动，如说话等等活动的完成

随意呼吸调节系统：大脑皮层等

非随意自主呼吸调节系统：低位脑干

其中一个受损，可进行单一调节

呼吸节律的产生：呼吸节律的产生依赖于起步细胞的活动，神经元网络的作用对于完整机体正常节律性呼吸活动的样式和频率的维持也是必需的

呼吸的反射性调节

化学感受性呼吸反射

化学感受器

外周化学感受器：位于颈动脉和主动脉体

功能意义：主要是在机体缺氧时驱动呼吸运动，以改善缺氧状态

颈动脉体主要参与呼吸调节，而主动脉体在循环调节方面较为重要

所感受的刺激是其所处环境PO2的下降，而不是动脉血O2的降低

H离子进入细胞内而受到刺激，引起传入神经动作电位频率增加，进而兴奋呼吸运动；CO2则是进入细胞，使细胞内H离子浓度升高引起作用

CO2较H离子更易扩散进入 外周化学感受器细胞，因此CO2的作用更强

中枢化学感受器：延髓外侧浅表部位，左右对称，可分为头、中、尾三个区，头尾都有化学感受区，中不具有，可能是中续站（其他部位也有化学 敏感性神经元）

功能意义：可能是通过影响通气来调节脑脊髓的H离子浓度，使中枢神经系统有一个稳定的PH环境

生理刺激：脑脊液和局部细胞外液中的H离子

CO2脂溶性，易于透过血脑屏障和血脑脊髓屏障

脑脊液中碳酸酐酶含量很少

水合反应很慢，导致中枢化学感受器发生作用有一定时间延迟

具有适应现象

血液中的CO2对呼吸的急性驱动作用较强，慢性刺激作用较弱

原因：1、肾对血液PH具有调节作用 2、血液中的HCO离子也可缓慢透过血脑屏障和血脑脊髓屏障，使脑脊髓和局部细胞外液的PH回升

CO2/H离子和低氧对呼吸运动的调节

CO2为调节呼吸运动最重要的生理性化学因素

高尿酸血症

PCO2正常值为35-45mmHg，低于或超出则为低、高碳酸血症

血液PCO2在一定范围内升高可加强呼吸运动，但超过一定限度则起抑制作用

>50mmHg有抑制呼吸中枢的危险，为判段各种酸碱中毒的主要 指标

陈-施呼吸

H离子对呼吸运动的调节

动脉血液中H离子9呼吸性或代谢性酸中毒等)时，呼吸运动加深加快，肺通气量增加

血液中的H离子主要刺激外周化学感受器而起作用

中枢中的H离子

低氧对呼吸系统的调节

通畅在动脉血PO2下降到80mmHg以下时，肺通气量才出现可察觉到的增加

PO2正常值为80-100mmHg，低于60mmHg即表示有呼吸衰竭,<30mmHg则提示危及生命

一定范围内的低氧起到加强呼吸运动，严重缺氧一支呼吸运动

吸氧注意事项

CO2/H离子和低氧在呼吸运动调节中的相互作用

肺牵张]反射（黑-伯反射：有肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气 兴奋的反射

肺扩张反射

生理意义：加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率加快 特点：正常人平静呼吸时，肺扩张反应一般不参与呼吸运动的调节（与肺的顺应性有关）

感受器分布于从气管到细支气管的平滑肌中，属于牵张感受器，其阀值低，适应慢

概要

肺萎陷反射

位于气道平滑肌，肺萎陷时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射

一般要在较大的肺萎陷时才出现，平静呼吸时并不参与 调节（

正常呼吸该反射一般不起作用

呼吸肌本体感受性反射

该反射对正常呼吸运动也有一定调节作用，在呼吸肌负荷增加时其作用较为明显

肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器

骨骼肌牵张反射：肌梭收到牵张刺激时，可反射性引起其所在的骨骼肌收缩，

属于本体感受性反射（详见第九章）

防御型呼吸反射

咳嗽反射

感受器 位于喉、气管和支气管的黏膜。大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位对化学刺激敏感。传入冲动沿迷走神经传入骨髓，触发咳嗽反射

喷嚏反射

刺激作用于鼻黏膜的感受器，传入神经是三叉神经，

反射效应是腭垂下降，舌压向软腭，呼出气主要从鼻腔喷出，以清除鼻腔中的刺激物

其他感受器调节

如：肺毛细血管旁感受器（J感受器）引起反射性呼吸暂停

气体在血液中的运输

气体在溶液中的溶解的量与其分压和溶解度成正比，与温度成反比

氧的运输

98.5%以化学结合的形式运输，其余以物理溶解运输

血红蛋白Hb

迅速而可逆

是氧合不是氧化

一个Hb可结合4分子O2

Hb氧容量：在100ML血液中，Hb所能结合的最大O2量

Hb氧含量：在100ML血液中，Hb实际结合的O2量

Hb氧饱和度：Hb氧含量与氧容量的百分比

发绀：当血液中的Hb含量达5g/ml（血液）以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种现象成为发绀

HbO2呈鲜红色；Hb呈紫蓝色

Hb的变构效应：Hb为紧密型（T型）；HbO2为疏松型（R型）

Hb的4个亚单位彼此之间有协同作用

氧解离曲线（172页）

影响O2运输的因素

血液PH和PCO2的影响

PH降低或PCO2升高时，Hb对O2的亲和力降低，反之增大

波尔效应

机制：酸度增加，H离子与Hb多肽链某些氨基酸残基结合，促进盐健形成，使Hb分子向T型转变，反之向R型转变

CO2可与Hb结合而直接减低Hb与 O2的亲和力，作用较小

温度的影响

温度升高，Hb对O2的亲和力降低

机制：可能与H离子的活度变化有关。温度升高，H离子的活度增加，反之则降低

体温升高或运动时，组织温度升高，且CO2和酸性代谢产物也增加，有利于HbO2的释放

低温麻醉，低温降低耗氧量，但是Hb对O2的亲和力增加，导致血液呈红色，但是组织依旧缺氧情况

红细胞内2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG)

为红细胞无氧糖酵解的产物

2,3-DPG浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，反之升高

机制：2,3-DPG与Hb的β链形成盐健，促使Hb向T型转变的缘故

成年人Hb由2条a链和2条β链，为a2β2结构，胎儿为a2r2结构

2,3-DPG对细胞膜的通透性低，生成增多时，还可提高细胞内H离子浓度，进而通过波尔效应降低Hb对O2的亲和力

CO

与Hb的亲和力约为O2的250倍，结合形成一氧化碳血红蛋白Hbco

CO中毒即可妨碍Hb与O2的结合，又能妨碍Hb与O2的解离

浓度影响

Hb与CO结合后呈樱桃色

救治：CO中毒患者，PO2可能正常，虽然缺氧，但是不会刺激呼吸中枢而增加肺通气，相反却可能抑制呼吸中枢，因此，该类中毒患者以吸5%CO2，以刺激呼吸运动

其他因素：自身性质和含量的影响等

二氧化碳的运输

95%以化学结合的形式运输，5%以物理溶解运输

化学结合

碳酸氢盐（占88%）

大部分HCO3离子与Na离子结合，少部分与K离子结合进行运输

乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）

氨基甲酰血红蛋白（7%）

氧合反应：

血浆蛋白的游离氨基结合

氨基甲酰血浆蛋白

结合数量极少

CO2解离曲线

血液中CO2含量随PCO2解离曲线的升高而增加

影响CO2运输的因素

主要因素：Hb是否与O2结合

何尔登效应：Hb与O2结合可促进CO2释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合，这种现象称为何尔登效应

机制：HbO2酸性较强，Hb酸性较弱，因此Hb容易与 CO2结合，生成HHbNHCOOH,也容易与H离子结合，使H离子被中和，有利于反应向右进行

颈动脉体

I型细胞

呈球形，包内有大量囊泡，这类细胞起感受器作用

机制：受到刺激，通过一定途径使细胞内Ca离子浓度升高， 由此触发递质释放，引起传入神经纤维兴奋

交感神经：使颈动脉体收缩，减少血流量

II型细胞

数量少，没有囊泡，可能起支持作用

副交感神经：作用可能是降低I型细胞对低氧刺激的敏感性

主要作用：减低肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力

减低吸气阻力，减少吸气做功

维持肺泡的稳定性

防止肺水肿