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内科-循环系统-心律失常-1
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- 心律失常
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心律失常
房性心律失常
1. 房性期前收缩
定义:起源于窦房结以外心房的异位起搏点提前发出的异位搏动。
病因: 见于正常人和器质性心脏病病人
临床症状: 心悸
心电图:

提前出现P‘波（非窦性）与P波形态不同
P-R间期 大于0.12秒;
Q-QRS波群呈室上性
多为不完全代偿间歇

完全代偿的意思就是这次异常冲动完全替代了一次窦房结冲动
治疗
通常无需治疗
有症状再治疗：普罗帕酮（心律平）
2. 房性心动过速
≥3个连续房早
病因:
各种器质性心脏病、慢性肺部疾病、大量饮酒及各种代谢障碍、心脏外科手术或射频消融术后导致的手术瘢痕等.
临床表现:
心悸、头晕、胸痛、胸闷等，有些患者可无任何症状。当房室传导比例发生变动时，听诊心律不恒定。
局灶性房性心动过速
心电图:
1、心房率通常在150-200次/分
2、P波形态与窦性P波不同
3、常出现二度I型或II型房室传导阻滞
这也是一种保护手段，不然跟着心房那么快的心率心脏舒张期回血不足很快心衰
4、P波之间的等电位线仍存在
5、刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞
6、发作开始时心率逐渐加速
多源性房性心动过速
心电图表现：
1、通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期各不相同；
2、心房率100-130次/分；
3、大多数P波能下传心室，但部分P因过早发生而受阻，心室率不规则。
治疗: 取决于心室率快慢及血流动力学情况
1、心室率不快及血流动力学稳定的患者无须紧急处理；
2、心室率较快、血流动力学不稳定的患者须紧急处理
（1）寻找病因，针对病因治疗
（2）控制心室率（β受体拮抗剂、洋地黄、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂）
（3）转复窦性心律（IA、IC、IC类抗心律失常药物或射频消融治疗）
3. 心房扑动

一个异位起搏点
病因:
多伴有器质性心脏病
持续性房扑常见病因：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、甲亢性心脏病、心肌病等
临床表现: 症状与心室率有关；不稳定，可变为窦律或房颤 ；可诱发心衰或心绞痛；栓塞。
心电图:
典型房扑的心房率通常为250~300bpm；
P波消失，出现振幅间距相同有规律的锯齿状扑动波F波，
PR间期等电线消失
心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定；
多以2:1或4:1交替下传
考试题目中多是2:1下传因为这样的心室率为125-150可以与其他快速性心律失常进行干扰
QRS波群形态正常，当出现差传或束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。
治疗
1、药物治疗
控制心室率：β受体阻断剂、非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）、洋地黄（地高辛、毛花苷丙）
对症救命
转复房扑并预防复发的药物
对因治病
IA类、IC和III类(伊布利特、多非特和胺碘酮)抗心律失常药
应用IA和IC类药物复律前应先控制心室率，避免房扑频率减慢后房室传导加快而导致心室率增加,
房扑频率是少了，但是同样的房室阻滞的相对也少了，也像传下去的反而多了，就像四比一穿导变成二比一穿导了，400:100变成300∶150心室率还是增加的
合并冠心病、充血性心力衰竭的房扑病人,应IA与IC类药物容易导致严重室性心律失常,故应选用胺碘酮
2、非药物治疗
直流电复律：终止房扑最有效的方法
导管消融可根治房扑
3、抗凝治疗
同房颤。
4. 心房颤动
多个异位起搏点
定义：简称房颤，是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。
病理生理改变：心室（律）率紊乱、心功能受损、心房附壁血栓形成
病因:
常发生于器质性心脏病人，多见于风心病二狭、高血压心脏病、冠心病、心肌病、甲亢
甲亢是最常见的出现心房颤动的非心脏性疾病
可见于正常人，可在情绪激动、外科手术、运动或大量饮酒时发生
可见于正常人
孤立性房颤（特发性房颤）：房颤发生在无心脏病变的中青年
首选观察、最佳射频消融2015N60A
房颤的自然发生率随年龄增长而增加
分类：
1.首诊房颤：首次确诊（首次发作或首次发现）
2.阵发性房颤：持续时间≤7天，常≤48h，能自行终止的房颤。
强干扰，给你一个很长的发病时间你不要管，你就只关注最近一次发病的时候的持续时间，不要管以往的发作
不要只关注了持续时间，能否自行终止是区分阵发性房颤和持续性房颤很重要的一点！
3.持续性房颤：持续时间＞7天，不能自行终止。
一周
需用药物转复和电复律才能转复成功！
4.长期持续性房颤：持续时间≥1年，患者有转复愿望。
一年
5.永久性房颤：持续时间＞1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望。
一辈子
心电图:

P波消失代之以大小、间距、振幅不规则的颤动波(f波) ，
对比记忆：房扑F波振幅间距相同的有规律的锯齿状扑动波
f波频率350-600次/分，
频率不等于心率
QRS室上性或伴差传; 室律极不规则， 室率多100-160次/分RR间期不等
QRS波多正常
当心室率过快，可发生室内差异性传导，QRS波增宽畸形
临床表现：
症状
房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/分,病人可发生心绞痛与充血性心衰竭。心室率不快时,病人可无症状。
房颤时心房有效收缩消失,心排血量比窦性心律时减少25%或更多
栓塞：脑栓塞发生率最高栓子来自左心房
体征（三个不一致）
第一心音强弱不等
心室率绝对不规则
心律绝对不齐
脉率心率脉搏短绌：脉率小于心率
房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下可能性：
①恢复窦性心律；
②转为房性心动过速；
③转为房扑（固定的房室传导比率）
④发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。
如果心室律变的慢而规则（30~60bpm），提示可能出现完全性房室传导阻滞。
机体自救
房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性传导阻滞，其最常见原因为洋地黄中毒。
因为我们经常用洋地黄来治疗心衰合并房颤
治疗
（一）病因治疗
（二）抗凝治疗
1.房颤合并瓣膜病者，华法林抗凝治疗；
口服华法林抗凝INR维持在2.0~3.0.
＜2无效、＞3有出血风险
2.非瓣膜病人CHA2DS2-VASc评分≥2的患者，华法林抗凝；
CHA2DS2评分=1的患者，华法林或阿司匹林治疗；
CHA2DS2评分=0的患者，不需要抗凝；
CHA2DS-VASc
充血性心力衰竭/左心室功能障碍(C)
1
充C
高血压(H)
1
高H
年龄≥75岁(A)
2
糖尿病(D)
1
脑卒中/TIA/血栓栓塞病史(S)
2
stroke
脑卒中就是心脏栓子过去的所以两分
血管疾病(V)
1
vseel
年龄65~74岁(A)
1
性别(女性,Sc)
1
sex
注:TIA=短暂性脑缺血发作;血管疾病包括:既往心肌梗死外周动脉疾病、主动脉斑块
3.转复前是否抗凝
房颤持续≤24小时，复律前无需抗凝；
房颤持续时间＞24小时 复律前抗凝3周，复律后继续抗凝4周。紧急复律前应用肝素或低分子肝素抗凝。
朝三暮四去抗凝
（四）控制心室率
治标控制症状
控制心室率：β受体阻断剂、非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）、洋地黄（地高辛、毛花苷丙）
洋地黄治疗房颤只有控制心室率的作用，它不能用来转复，也不能预防室性心律失常
转复说白了不久是抗心律失常嘛，预防室性心律失常也是抗心律失常啊，抗心律失常药里面哪有洋地黄？
应用洋地黄以后不宜应用电复律，因为洋地黄可以延缓房室传导，此时电复律易诱发室颤
对于无症状的房颤,且左心室收缩功能正常，控制静息心室率<110次/分。对于症状性明显或出现心动过速心肌病时,应控制静息心室率<80次/分且中等运动时心室率<110次/分
对于房颤伴快速心室率、药物治疗无效者,可施行房室结消融或改良术,并同时安置永久起搏器。对于心室率较慢的房颤病人,最长RR间期>5秒或症状显著者，亦应考虑起搏器治疗
（三）转复并维持窦性心律
治本
1.药物复律 ： IA、IC、III类抗心律失常药物
两酮
IA类I(奎尼丁、普鲁卡因胺)奎尼丁可诱发致命性室性心动过速,增加死亡率，目前已很少应用
IC(普罗帕酮)I C类亦可致室性心律失常,严重器质性心脏病病人不宜应用
III类(胺碘酮、伊布利特)
胺碘酮致心律失常发生率最低,是目前常用的维持窦性心律药物,特别适用于合并器质性心脏病的病人
2.电复律：房颤发作时出现血流动力学不稳定情况
3.导管射频消融：根治
房室交界区相关的折返性心动过速
概述
主要包括两大类：
房室结折返性心动过速（AVNRT)
房室折返性心动过速(AVRT)
其共同的发生机制为折返，但前者的折返环路位于房室结内，后者由房室交界区、旁道与心房、心室共同组成折返环路。
两者的心电图表现均为室上性QRS波群和规则RR间期，少部分病人为宽QRS波群。
概述
简称室上速
P波消失室上速
心电图：大多表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律
大部分由折返机制引起。
广义室上性心动过速
①窦性快速型心律失常：生理性窦性心动过速、不恰当窦性心动过速和窦房结折返性心动过速等
②房性心动过速；
③房室结折返性心动过速；
④房室折返性心动过速；
⑤阵发性交界性心动过速和非阵发性交界性心动过速
狭义的阵发性室上性心动过速
阵发性：突发突止
特指房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速，其中后者的发生与预激综合征密切相关。
非阵发性室上速
发生机制
非阵发性房室交界区性心动过速( nonparoxysmal atriovntricular junctional tachycardia)的与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关
最常见的病因为洋地黄中毒,其他为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术后,亦偶见于正常人
特点
心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化,有别于突发突止的阵发性心动过速,故称为“非阵发性”。
心率70 ~ 150次/分或更快,心律通常规则,QRS波正常(图3-3-16)。 自主神经系统张力变化可影响心率快慢。如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制,可发生房室分离。
洋地黄过量引起者,经常合并房室交界区文氏型传导阻滞,使心室律变得不规则
治疗
主要针对基本病因。
本型心律失常通常能自行消失，如病人耐受性良好,仅需密切观察和治原发疾病。已用洋地黄或疑洋地黄中毒者应立即停用洋地黄,补充钾盐，可应用洋地黄抗体,不宜拖行电复律。
如与洋地黄无关,可应用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或洋地黄治疗。其他药物可选用I A、IC与亚类(胺碘酮)药物
不采用射频消融 因为它是自限性的啊
阵发性室上性心动过速
（一）房室结内折返性心动过速（AVNRT）
最常见的阵发性室上性心动过速类型。
病因：通常无器质性心脏病。不同性别与年龄均可发生
电生理检查
诊断预激综合征最有价值
存在房室结双径路；
见心律失常总论导图
①β(快)径路传导速度快而不应期长;②a(慢)径路传导速度缓慢而不应期短。
正常时窦性冲动沿快径路下传,PR间期正常。
最常见的房室结折返性心动过速是慢快型房室结折返性心动过速,即通过慢径路下传,快径路逆传。
其发生机制是:当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快径路(因一般快径不应期较慢径长),遂经慢径路前向传导至心室,由于传导缓慢,使原先处于不应期的快径路获得足够时间恢复兴奋性，冲动经快径路返回心房,产生单次心房回波,若反复折返,便可形成心动过速
其他心电生理特征包括
①心房期前刺激能诱发与终止心动过速;
突发突止
还未经过快通道逆传的时候期前收缩就通过快通道下传了，使得异常回传终止一突止
②心动过速开始几乎一定伴随皆房室结传导延缓(PR或AH间期延长);
③心房与心室可不参与形成折返回路;
④逆行激动顺序呈现向心性,即位于希氏束邻近的电极部位最早记录到经快径路逆传的心房电激动。
ECG特点

起始突然，通常由一个房早触发。房早经慢径路下传， 产生一个长PR间期，随后出现心动过速

其下传的PR间期显著延长，随即引起心动过速发作
突发突止
心率150~250bpm，RR节律绝对规则；
P波为逆行性可见到逆行P波（II、III、aVF导联倒置），常见不到P波或埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，与QRS波群有固定关系；
异常心房起搏点传导时，与正常窦房结发出的兴奋传导正好相反所以P波为逆行性
QRS波群形态与时限正常（存在室内差异性传导或束支传导阻滞时，QRS波群形态异常）；
临床表现：
发作特点：突发突止，持续时间长短不一。
症状：心悸、胸闷、焦虑、头晕，少有晕厥、心绞痛，甚至心力衰竭、休克。
症状的轻重取决于发作时心室率快速的程度、持续时间以及原发病的严重程度。
体征：心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
因为房室结双径路是固定的就是在这条径路里反复回传
心室肌细胞的绝对不应期就保证了心脏不会一直收缩，永远有一定的舒张期，只是随着心率的变快逐渐变少而已
治疗：
（一）急性发作期
血流动力学不稳定
直流电复律：已应用洋地黄者不宜电复律。因为洋地黄会阻碍房室结传导，电复律相当于重启电脑，重启后，窦房结发放的信号在房室结传不下去会诱发室颤
血流动力学稳定
抑制房室结传导性
刺激迷走神经：颈动脉窦按摩、Valsalva动作、咽刺激诱导恶心、将面部浸于冰水中、压迫眼球等
发生在房室结的异常回路，直接抑制房室结当然是最有效的方法
颈动脉窦按摩就相当于高血压刺激压力牵张感受器引发迷走神经兴奋
Valsalva动作后呼气血液回流增多，射血增多，刺激压力感受器引发迷走神经兴奋
药物：
腺苷：首选，起效迅速，
很特别的一种药只在这里出现过
高浓度可抑制窦房结和房室结传导
腺苷无效：钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓
尚未明确室上性心动过速的诊断时,不应选用钙拮抗剂,宜选用腺苷静注
这两类药有效率90%以上
其他可用的药物
ß-blocker
β受体阻滞剂以短效制剂为宜
洋地黄
伴心功能不全者可选洋地黄类药物,
普罗帕酮
升压药物（去甲肾上腺素、甲氧明或间羟胺）
升压药物通过反射性间接兴奋迷走神经终止心动过速,适用于合并低血压者
忌用于老年人、高血压和急性心肌梗死病人。
食管心房调搏术
（二）预防复发
导管消融—成熟、安全、有效，能根治，优先应用
是否需要长期药物预防，取决于发作频繁程度以及发作的严重性
发作不频繁、可较好耐受、持续时间短、可自行终止者不必预防性用药
发作频繁和症状显著者，应用药物预防发作：
长效ß-blocker、长效CCB、洋地黄
（二）房室折返性心动过速与预激综合征
概述
预激综合征:是指心房部分激动由正常房室传导系统以外的先天性附加通道(旁道)下传，使心室某一部分心肌预先激动(预激)，导致以异常心电生理和(或)伴发多种快速型心律失常为特征的一种综合征。
解剖学基础：在正常的房室特殊传导组织以外，存在一些异常的心肌纤维组成的肌束，最常见的是连接心房和心室之间的旁道－房室旁道或Kent束
心内电生理检查对诊断预激综合征最有价值
旁道具有前向(房-室传导)或逆向传导(室-房传导)的电生理特性。仅能逆向传导者为隐匿性旁道,而能前向传导的旁道，因在心电图上可显示心室预激(表现为δ波)则称为显性旁道。
由Kent束引起的心室预激并伴有快速型心律失常者称为典型预激综合征，又称为Wolf- Parkinson-White综合征(WPW综合征)；
房室折返性心动过速是预激综合征最常伴发的快速型心律失常。
病因：
发生率为1.5‰。
多无器质性心脏病，
可发生于任何年龄，
男性多见。
40%-65%的预激综合征病人为无症状者。
心电图:

房室旁路典型预激表现

一短： PR间期<0.12s；
一长：某些导联QRS时间>0.12s
一δ波：QRS波群起始部粗钝，终末部分正常
证明有部分心室肌细胞被提前激动了
根据胸导联QRS波群的形态,以往将预激综合征分成两型
A型为胸导联QRS波群主波均向上,预激发生在左室或右室后底部
B型为QRS波群在V1导联主波向下,V5、V6导联主波向上，预激发生在右室前侧壁
V1上为右，V5上为左
一相反继发性ST-T改变，与QRS主波方向相反
ST段、T波均与QRS主波方向相反
预激综合征并发房室折返性心动过速
根据折返方向不同
顺向型房室折返性心动过速(又称正向型房室折返性心动过速)

与Kent术的前向传导相区分，顺向型房室折返性心动过速中的Kent术是逆向传导
顺向型房室折返性心动过速系冲动经房室结前传激动心室,经房室旁路逆传激动心房
QRS波群形态正常,心室率可达150 ~250次/分(通常比房室结折返快)，此型最常见，占房室折返性心动过速的90% 。
逆向型房室折返性心动过速
逆向型AVRT系冲动,经房室旁路前传激动心室,经房室结逆传激动心房QRS波群宽大畸形,极易与室性心动过速混淆,应注意鉴别
预激综合征病人亦可发生心房颤动与心房扑动,若冲动沿旁路下传，由于其不应期短,会产生极快的心室率,甚至演变为心室颤动
意思就是房颤房扑房室结也走，旁路也走，但是旁路更好走，你说走哪个？
本来就容易走旁路了，你还能再抑制房室结通路？用洋地黄β维拉帕米？马上室颤给你看
所以房颤的时候用延长旁路不应期的抗心律失常药！IA IC III类抗心律失常药都可以！
尽可能的让房颤冲动走房室结，让人家房室结挡一挡别房颤变室颤了！
根据顺向和逆向这两个折返机制那么我们预防预激伴心动过速发生也需选用两种药物预防！
2000N53A D选项
预防顺向折返性心动过速：那就让房室结通路走的少一点，抑制房室结！维拉帕米、普萘洛尔都可以！
预防逆向折返性心动过速：那就让旁路少走一点，延长旁路不应期的药，IA类奎尼丁、IC类普鲁卡因都可以！
临床上常用奎尼丁与普萘洛尔、普鲁卡因与维拉帕米合用！
预激综合征并发房室折返性心动过速就是房室心动过速，顺向性这时候已经没有预激综合征了只是用到了旁路，他走的还是正常的房室结通路，折返的时候再走的旁路
逆向性还满足预激综合征定义，先走的旁路预先激动了一部分心室，然后从正常房室结逆传
旁路具有前向传导和逆向传导的电生理特性
临床表现
心室预激本身无症状。发生心动过速才出现相应症状
具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8%，随着年龄增长而增加。
80%心动过速为房室折返性心动过速，其次是房颤和房扑以及室颤与猝死。
主要表现为阵发性心悸，为发生房室折返性心动过所致。
过高频率的心动过速(特别是持续发作心房颤动)，可导致充血性心力衰竭、低血压或恶化为心室颤动和猝死。
治疗及预防
如心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予治疗。治疗方法包括药物和导管消融术。
预激只是原因就跟心肌肥厚伴心率失常一样，预不预激并不重要，伴房室折返性心动过速就照折返治疗（沿房室结下传），伴房颤（沿旁路下传）就照房颤治疗，但是不能用控制心室率的药，会易化旁路，注意题目问的是伴发什么！
1.预激综合征病人发作顺向型房室折返性心动过速
正向：经房室结下传，与房室结内折返性心动过速相当相似，这是一个大折返圈
可参照房室结内折返性心动过速处理。小折返圈
血流动力学不稳定：电复律
血流动力学稳定
刺激迷走神经
药物：
首选腺苷、维拉帕米
也可选用普罗帕酮
升压药物（去甲肾上腺素、甲氧明或间羟胺）
升压药物通过反射性间接兴奋迷走神经终止心动过速,适用于合并低血压者
忌用于老年人、高血压和急性心肌梗死病人。
预激综合征伴顺向性折返心动过速，就相当于房室结呢折返的大圈，抑制房室结，参考小圈治疗即可！
2.预激综合征病人发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。
经旁路下传:旁路比房室结通路好走
治疗药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普罗帕酮或胺碘酮。
两酮
普罗帕酮对心脏抑制作用较强加重心衰，对合并器质性心脏病患者慎用，不作为首选
胺碘酮永远的神
预激综合征合并心房颤动病人，应用洋地黄、利多卡因与维拉帕米、β受体阻断剂等因抑制房室结--浦肯野纤维传导而加速心室率，甚至会诱发心室颤动，因此应禁用。
洋地黄 ：易化旁路，抑制房室结，禁用
预激（旁路)不用洋地黄
易化旁路
预激伴房扑房颤，怕它多走旁路导致室颤，要抑制旁路，延长其不应期，让房颤冲动多走房室结，故不能抑制房室结！
3.导管消融旁路可根治预激综合征。
对于心动过速发作频繁或伴发心房颤动或扑动的预激综合征病人，应尽早行导管消融治疗。
当暂时无条件消融者，为有效预防心动过速的复发，可选用β受体阻滞剂、维拉帕米、普罗帕酮或胺碘酮。
总结：房室结内折返性心动过速是房室结内异常回路，抑制房室结的洋地黄维拉帕米地尔硫卓β受体阻断剂当然可以用，但是房室折返性心动过速伴房颤时，易走的是旁路，房室结正常，再用上述这些药，抑制了正常的房室结，易化了异常的旁路
心律失常补充
已不再是大纲考点但以前出现过作为了解及排除作用
窦性停搏
窦性停搏或窦性静止(sinus pause or sinus arest)是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生,或P波与QRS波均不出现,
长PP间期没有具体时长
长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系
长时间的窦性停搏后,下位的潜在起搏点, 如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室。
故窦性停搏的心室率是不确定的
窦性停搏多见于窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌梗死、脑血管意外等病变以及迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏;此外,应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。
过长时间的窦性停搏(>3秒)且无逸搏发生时,病人可出现黑朦、短暂意识障碍或晕厥,严重者可发生Adams Stokes阿斯综合征综合征,甚至死亡。治疗可参照病态窦房结综合征。
心源性晕厥
房室分离
病理性的III度房室传导阻滞
心室率较慢常小于60次每分，P波个数大于QRS波个数
生理性的干扰性房室分离
房室分离连续三次或三次以上的窦性或房性激动，与交界性或室性激动发生绝对干扰所形成的的分离，
表现为心室率较快，常大于60次每分，P波个数小于QRS波