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生理学-人卫-第八章尿的生成和排出
包含中山大学本科、研究生大题（颜色标注）。远曲小管前段对水不通透，因而随着NaCl的重吸收→小管液渗透压继续降低；肾小管分泌：指肾小管上皮细胞通过新陈代谢，将它所产生的物质分泌到小管液中去的过程。
编辑于2022-08-25 16:08:20 广东
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生理学-人卫-第八章尿的生成和排出
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第八章 尿的生成和排出
概述
尿液的生成包括三个基本过程
①血液经肾小球毛细血管滤过形成超滤液
②超滤液被肾小管和集合管选择性重吸收到血液
③肾小管和集合管的分泌，最后形成终尿
肾脏的功能
调节细胞外液的容量和成分
肾单位是肾脏结构和功能的基本单位
1、维持内环境稳态的重要器官
①排出机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物
②调节细胞外液渗透压和容量
③保留体液中的重要电解质，如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出氢离子，维持酸碱平衡
2、具有分泌功能
①分泌促红细胞生成素EPO
缺乏则引起肾性贫血
②分泌肾素
③分泌羟化维生素D3
④释放前列腺素和前列环素
问题：简述尿生成的基本过程，肾单位各部分有何主要功能
3步
（1）肾小球的滤过，生成原尿
（2）肾小管和集合管的选择性重吸收
（3）肾小管和集合管的分泌，最后生成终尿
问题：影响尿量的因素
（1）肾小球的滤过
是尿生成关键的第一步，没有滤过就不能生成尿
GFR的多少决定于肾小球滤过膜的通透性、有效滤过压和肾血流量的变化，但主要取决于滤过压的大小，即决定于滤出的力量（肾小球毛细血管压）和抗滤出力量（血浆胶体渗透压与囊内压）的对比关系。
临床上少尿或无尿常是由于肾小球的滤过发生障碍而引起的
肾性衰竭
滤出力量减小
肾前性衰竭
全身血液循环障碍
肾后性衰竭
抗滤出力量增加多见于下泌尿道阻塞
（2）重吸收过程
在滤过的基础上，决定尿的质和量的主要是肾小管的转运过程，特别是重吸收过程
①从量上看
GFR提高1倍，尿量只增加1倍。 但如果抑制肾小管重吸收1%，尿量即可增加1倍
尿量的多少更重要取决于肾小管对水的重吸收，临床上增加尿量的利尿剂，大多通过抑制肾小管重吸收功能来实现的
尿崩症患者就是肾小管对水的重吸收率大大减少的结果(每天尿量10~20L)
②从质上看
终尿与原尿的差异也是肾小管选择性重吸收水与分泌的结果
③肾脏在调节水、电解质、渗透压和酸碱平衡中的作用，也都是通过调节了肾小管的转运机能来实现的
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
一、肾的功能解剖
（一）肾脏的功能单位-肾单位
1、肾单位 Nephron
肾小体
肾小球（毛细血管球）
肾小囊（内层、囊腔、外层）
肾小管
近端小管
近曲小管
重吸收水、离子和有机营养物
髓袢降支粗段
髓袢细段
髓袢降支细段
髓袢进一步重吸收NaCl
髓袢升支细段
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
分泌离子、酸和毒素等；重吸收水、钠、钙离子
2、集合管
集合管不属于肾单位
每条集合管都与多条远曲小管相连
8~10个皮质集合管→髓质集合管→大的集合管→经肾乳头→肾盂
每个肾脏大约有250个很大的集合管，每个大的集合管收集大约4000个肾单位来的尿液
3、皮质肾单位和近髓肾单位
皮质肾单位 cortical nephron
肾小体位于皮质的外2/3处，占肾单位总数的85%~90%
特点
①肾小球体积较小，髓袢较短，不到髓质，或有的只达到外髓部
②入球小动脉口径比出球小动脉的大，入：出=2：1
③出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网，包饶在肾小管的周围，有利于肾小管的重吸收
近髓肾单位 juxtamedullary nephron
肾小体位于皮质层靠近髓质的位置，占肾单位总数的10%~15%
特点
①肾小球体积较大，髓袢较长，可深入到内髓部，有的可到达肾乳头部
②入球小动脉和出球小动脉口径无明显差异
③出球小动脉进一步分支形成两种小血管
1）肾小管周围毛细血管网
缠绕在近曲小管和远曲小管周围，有利于肾小管重吸收
2）U形直小血管(细长成袢状） vasa recta
深入髓质，与髓袢伴行，在维持肾脏髓质高渗和尿液浓缩稀释方面起重要作用
问题：比较皮质肾单位和近髓肾单位
(二）球旁器
近球小体/球旁器 juxtaglomerular apparatus
近球细胞/球旁细胞/颗粒细胞 juxtaglomerular cell
入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，由血管平滑肌细胞演变而来
细胞内有分泌颗粒，分泌颗粒内含肾素renin
致密斑 macula densa
位于远曲小管起始部，该处小管的上皮细胞成高柱状，使管腔内呈现斑状隆起，称为致密斑
致密斑与入球小动脉和出球小动脉相接触，可感受小管液中NaCl含量的变化，将信息传递至近球细胞，调节肾素分泌，从而调节尿量的生成
管-球反馈
球外系膜细胞 extraglomerular mesangial cell
是入球小动脉和出球小动脉之间的一群具有吞噬功能的细胞，内含肌丝，具有收缩能力
近球小体主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，而近髓肾单位几乎不含肾素
（三）滤过膜的构成
滤过膜的结构
①内层：毛细血管内皮细胞
窗孔(fenestrae)
细胞上的许多小孔
水和小分子溶质（如各种离子、尿素、葡萄糖以及小分子蛋白质等）可自由地通过，但毛细血管的内皮细胞表面有带负电荷的糖蛋白，能阻止带电荷的蛋白质通过
②中间层：毛细血管基膜
含有IV型胶原、层粘连蛋白和蛋白多糖等成分，带负电荷
膜上有多角形网孔，可以通过机械屏障和电荷屏障影响滤过
③外层：具有足突的肾小囊上皮细胞，又称足细胞
足细胞的足突相互交错，形成裂隙(slit)，裂隙上有一层滤过裂隙膜(filtration slit membrane)
滤过裂隙膜的主要蛋白质成分为：裂孔素nephrin
裂孔素作用：阻止蛋白质的漏出
缺乏裂孔素时，尿中将出现蛋白质
血管系膜/球内系膜
连接于肾小球毛细血管之间
构成
球内系膜细胞、系膜基质
收缩与舒张
收缩
VP, NE, AngII, 内皮素, TXA2, 腺苷
舒张
ANP, PGE2, PGI, Dopamine, NO
调节滤过膜的面积和肾小球滤过系数从而影响尿液的形成
滤过膜的通透性取决于 滤过膜孔的大小和滤过膜所带的电荷
某些病理情况下：肾脏基底膜上负电荷减少或小时，结果带负电荷的血浆白蛋白可以被滤过，出现蛋白尿或白蛋白尿
（四）肾脏的神经支配
肾交感神经主要由脊髓的胸12至腰2节段发出，其节前纤维进入腹腔神经节和主动脉、肾动脉部的神经节；节后纤维与肾动脉伴行，由肾门进入肾内
支配途径
肾交感神经
→NE→
肾动脉
调节肾血流量、肾小球滤过率
肾小管
调节肾小管的重吸收
近球细胞
调节肾素的释放
肾是副交感神经缺如的脏器，所以它的血管不受迷走神经的支配
（五）肾脏的血流供应及肾血流量的特点
腹主动脉→肾动脉→（入肾）→
叶间动脉
弓状动脉
小叶间动脉
入球小动脉
分支并相互吻合形成肾小球毛细血管网
汇集而形成出球小动脉
再次分支形成肾小管周围毛细血管网或者直小血管
汇合成小静脉
流经小叶间静脉、弓状静脉、叶间静脉、肾静脉→入下腔静脉返回心脏
肾血液循环有两套毛细血管床
①肾小球毛细血管
②管周毛细血管
通过出球小动脉以串联的方式相连
特点
①肾小球毛细血管网中的血压较高，有利于肾小球毛细血管中血浆快速滤过
②管周毛细血管包饶在肾小管的周围，毛细血管内压低，同时血管内胶体渗透压高，有利于肾小管的重吸收
问题：肾脏血液循环的特点是什么？
（六）肾脏在内环境稳态中的作用
①肾通过其泌尿功能——尿生成过程
排出代谢废物和外来物质
排出过剩电解质、 H + ，维持酸碱平衡
储存体液中的重要物质，如 Na + K + HCO 3- 和 Cl -
调节细胞外液和血浆渗透压
动脉血压的长期调节
②肾脏通过其非泌尿（分泌生物活性物质）功能
分泌促红细胞生成素，调节红细胞的生成
羟化 VitD3—— 钙磷代谢
分泌肾素
①调节血管紧张素Ⅱ 分泌
②调节醛固酮分泌
③短时程调节动脉血压
PGA——舒血管
葡萄糖的合成——糖原异生
二、肾血流量的自身调节
肾血流量的特点
（1）肾的血液供应十分丰富
正常人安静状态下，流经两肾的血流量每分钟约1200mL，相当于心输出量的20%~25%
其中，约94%的血液供应肾皮质，5%左右供应外髓质部，剩余不到1%供应内髓质部
（2）肾血液循环有两套毛细血管床
①肾小球毛细血管
②管周毛细血管
通过出球小动脉以串联的方式相连
特点
①肾小球毛细血管网中的血压较高，有利于肾小球毛细血管中血浆快速滤过
②管周毛细血管包饶在肾小管的周围，毛细血管内压低，同时血管内胶体渗透压高，有利于肾小管的重吸收
（一）肾血流量的自身调节
肌源性机制
在一定范围内，当肾灌注压升高时，入球小动脉血管平滑肌受到牵张，紧张性升高，更多的Ca2+从胞外进入胞内，使平滑肌收缩，血管口径相应地缩小，血流阻力增大。反之舒张。
管-球反馈机制
当肾血流量和GFR下降时，小管液在髓袢的流速变慢，使NaCl在髓袢升支的重吸收增加，结果导致流经远曲小管致密斑处的NaCl浓度降低，致密斑将信息反馈至肾小球
①降低入球小动脉阻力，升高肾小球毛细血管静水压
②增加球旁细胞释放肾素，然后通过血管紧张素家族的相继激活而生成血管紧张素II→AngII选择性地使出球小动脉收缩，升高肾小球毛细血管静水压
两者共同使肾血流量和GFR增高并恢复正常
（二）肾血流量的神经和体液调节
（三）其他因素对肾血流量的调节
问题：正常人的肾血流量是如何调节的？试述其调节机制和生理意义
机制1
安静状态下，动脉血压在70~180mmmHg范围内变动，肾血流量能维持相对稳定，这主要是通过肾血流量的自身调节机制，即肌源性机制和管-球反馈机制
肌源性机制
在一定范围内，当肾灌注压升高时，入球小动脉血管平滑肌受到牵张，紧张性升高，更多的Ca2+从胞外进入胞内，使平滑肌收缩，血管口径相应地缩小，血流阻力增大。反之舒张。
管-球反馈机制
当肾血流量和GFR下降时，小管液在髓袢的流速变慢，使NaCl在髓袢升支的重吸收增加，结果导致流经远曲小管致密斑处的NaCl浓度降低，致密斑将信息反馈至肾小球
①降低入球小动脉阻力，升高肾小球毛细血管静水压
②增加球旁细胞释放肾素，然后通过血管紧张素家族的相继激活而生成血管紧张素II→AngII选择性地使出球小动脉收缩，升高肾小球毛细血管静水压
两者共同使肾血流量和GFR增高并恢复正常
生理意义
肾血流量经自身调节而保持相对稳定，使肾小球滤过率再次血压范围内保持相对稳定，机体对钠、水和其他物质的排泄不会因血压的波动而发生较大的变化，这对肾脏的尿生成功能具有重要意义。
机制2
但在紧急情况下，则通过交感神经和肾上腺髓质激素等使全身血量重新分配，减少肾血流量，以确保心、脑等重要器官的血液供应。所以肾血流量的神经和体液调节主要是使肾血流量与全身循环血量配合。例如在循环血量减少、强烈的伤害性刺激、情绪激动或剧烈运动时，全身多数交感神经活动加强，肾血流量减少。反之当循环血量增多时，交感活动减弱，肾血流量增加
第二节 肾小球的滤过功能
尿的排泄率=滤过率-重吸收率+分泌率
一、肾小球的滤过作用
（一）肾小球滤过液的成分
概念
滤过
血液经肾小球毛细血管时，血浆中一部分水、电解质和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊的过程
原尿
即从肾小球滤入肾小囊的液体，又称肾小球滤过液
肾小球滤过液是血浆的超滤液(ultrafiltrate)
终尿
肾小球滤过液经肾小管、集合管、输尿管到达膀胱最后形成的尿
（二）肾小球滤过率和滤过分数
肾小球滤过率 glumerular filtration rate, GFR
GFR定义
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率
GFR=Kf · Puf
滤过系数Kf：毛细血管通透性和滤过膜面积的乘积
有效滤过压Puf：是肾小球滤过作用的动力，即跨毛细血管的静水压和胶体渗透压
滤过分数 filtration fraction, FF
定义
是GFR与肾血浆流量的比值
GFR和FF均可作为衡量肾功能的重要指标
（三）有效滤过压 effective filtration pressure, EFP
肾小球毛细血管上任何一点的滤过动力可用有效滤过压来表示
定义
是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值
决定因素
①肾小球毛细血管静水压
②肾小囊内液胶体渗透压
（蛋白质浓度极低） 可忽略不计
促使超滤液生成的力量
③肾小囊内压
④肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压
对抗超滤液生成的力量
计算
EFP=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
滤过平衡
滤过阻力等于滤过动力
二、影响肾小球滤过的因素
（一）肾小球毛细血管滤过系数
滤过系数 filtration coefficient, Kf
定义
是指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤液量
Kf=k·s
k：滤过膜的有效通过系数 s：滤过面积
（二）有效滤过压
1、肾小球毛细血管血压
生理状态下调节GFR的主要方式
正常=45mmHg
∝GFR
影响因素
①全身动脉血压的改变
在70~180mmHg范围内波动时，由于肾血流量存在自身调节机制，肾血流量保持相对稳定，GFR不会受大的影响
降至40~50mmHg以下时，GFR可降至0
→无尿
②入、出球小动脉的阻力
入球小动脉收缩→入球小动脉阻力↑ →肾小球毛细血管血压↓ →GFR↓
出球小动脉轻度收缩→肾小管毛细血管压↑ →GFR↑
临床
高血压→入球小动脉玻璃样变 →GFR↓ → 少尿甚至无尿
2、囊内压
正常情况下较稳定，约10mmHg
病理情况
肾盂、输尿管结石calculus of ureter
肿瘤 tumor
肾小囊内压↑，有效滤过压↓
GFR↓
3、血浆胶体渗透压
正常情况下较稳定
医疗情况
静脉快速输入大量生理盐水使血浆蛋白被稀释
病理情况
肝功能严重受损→血浆蛋白合成减少
肾小球毛细血管通透性↑ →大量血浆蛋白从尿中丢失
有效滤过压↑ →GFR↑
临床
肝肾疾病 →血浆蛋白浓度↓↓ ，肾小球滤过膜的通透性↓，体循环毛细血管床组织液生成↑ →腹水，组织水肿
（三）肾血浆流量
通过改变滤过平衡点实现
肾血浆流量↑ →肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升减慢 →滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤过平衡 →有效滤过面积↑ → GFR↑
肾血浆流量↓ →肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升加快 →滤过平衡点向入球小动脉端移动 →有效滤过面积↓ → GFR↓
应激状态（如严重缺氧，中毒性休克） →交感N兴奋 →肾内血管收缩→肾血流量↓ → 肾血浆流量↓ → GFR↓
第三节 肾小管和集合管的重吸收及其分泌
概念
小管液 tubular fluid
进入肾小管的超滤液
终尿 final urine
小管液经肾小管和集合管的重吸收和分泌所形成
重吸收 reabsorption
小管液中的成分被肾小管上皮细胞转运返回血液的过程
分泌 secretion
肾小管上皮细胞将一些物质排出体外的过程
排泄 excretion
机体将代谢产物、进入机体的异物以及过剩的物质排出体外的过程
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
1、肾小管和集合管重吸收量大并具有高度选择性
①重吸收量大
肾小球滤液量180L/日，尿量1.5L/日，提示99%被重吸收，1%排出体外
某物质的终尿浓度u / 血浆浓度P反映物 质被重吸收或分泌的情况
重吸收很小的变化，导致排尿量很大的变化
②重吸收的选择性取决于身体的需要
葡萄糖和氨基酸几乎完全被重吸收
水，钠、氯等电解质被大部分重吸收
尿素等被小部分重吸收
肌酐等代谢产物和进入体内的异物，不被重吸收而全部排出，提示肾小管还有分泌和排泄功能
2、物质转运的方式
①被动重吸收
指小管液中的水和溶质顺电化学梯度通过 肾小管上皮细胞进入肾组织间隙液的过程
水：
主要通过水通道蛋白(aquaporin)
借渗透压之差被动重吸收，渗透压差是其动力
溶质：浓度差和电位差（电化学差）是其被动重吸收的动力
②主动重吸收
指肾小管上皮细胞逆电化学差，将小管内溶 质主动转运到小管外组织间液的过程
包括
原发性主动转运：ATP水解直接供能
继发性主动转运：间接由Na+ 泵供能
蛋白质的重吸收——胞饮
二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收和分泌
（一）近端小管
1、Na+、Cl-和水的重吸收
概述
原尿Na+500g/天，终尿Na+3~5g/天，99%Na+回收
重吸收的部位和比例
近端小管：65%~70% NaCl、水
髓袢：20%NaCl，15%水
远曲小管和集合管：12% NaCl、水
（1）近端小管的前半段 ①排酸（Na+-H+) ②保碱（CO2）
上皮细胞基底侧膜中钠泵→胞内低Na+
Na+-H+交换体
H+分泌到小管液中，Na+顺浓度梯度进入上皮细胞
Na+-葡萄糖同向转运体
Na+-氨基酸同向转运体
在Na+顺电-化学梯度通过顶端膜进入细胞的同时，也将葡萄糖和氨基酸转运入细胞内
由于Na+-H+交换→H+进入小管液 →HCO3-被重吸收，Cl-不被重吸收 →小管液中Cl-浓度>管周组织间液中的Cl-浓度
（2）近端小管的后半段 ①排酸（Na+-H+) ②保碱（CO2) ③Cl-重吸收（Cl--HCO3-)
Na+-H+交换体、Cl--HCO3-交换体
Na+、Cl-进入细胞内
H+、HCO3-进入小管液
进入细胞内的Cl-
由基底侧膜中的K+-Cl-同向转运体转运至细胞间液，再吸收入血
经细胞旁途径(紧密连接)被动重吸收
Cl-进入间隙→小管液中正离子相对增多→管内外带正电荷 →小管液内部分Na+顺电位梯度、通过细胞旁途径被动吸收
水
主要是通过水通道蛋白1（aquaporin 1, AQP1)在渗透压作用下完成的
60%~70%
细胞旁途径
总结
Na+的重吸收方式
以主动重吸收为主
水的重吸收方式
被动重吸收，AQP1直接参与
Na+和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na+ 和水进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象
Cl-的重吸收方式
被动重吸收
①Na+的主动重吸收形成小管内外电位差，管内-4mV，Cl-顺电位差被动重吸收
②水的大量重吸收使小管液中Cl-浓度升高，Cl-的管内外浓度差又造成Cl-顺浓度差被动重吸收
Na+的重吸收是近端小管重吸收各种溶质和水的主要驱动力
近端小管中物质的重吸收为等渗性重吸收，小管液为等渗液
2、HCO3-的重吸收及H+的分泌
近端小管重吸收约80%的HCO3-
肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式
HCO3-比Cl-优先重吸收——因为CO2能迅速透过管腔膜
H+的分泌主要发生在近端小管，以Na-H+交换为主（NHE3，Na+-H+ exchanger）
3、K+的重吸收
近端小管重吸收65~70%的K+（机制未完全了解）
近端小管管腔内-4mV，K+重吸收是逆电位差主动重吸收
近端小管管腔内K+浓度为4mmol/L,而细胞内K+浓度为 150mmol/L ，K+重吸收是逆浓度差主动重吸收
4、葡萄糖的重吸收
葡萄糖全部在近端小管（特别是前半段）被重吸收
借助Na+的重吸收而被继发性主动重吸收
重吸收具有有限性，与刷状缘Na+-葡萄糖协同转运体有关
5、其他物质的重吸收和分泌
氨基酸——同葡萄糖
HPO42-、SO42-与Na+协同转运重吸收
少量蛋白质通过吞饮重吸收
肌酐、对氨基马尿酸——既滤过又排泄
青霉素、酚红——主要是排泄
肾糖阈和葡萄糖吸收极限量
肾糖阈
尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度
160～180mg/100ml
葡萄糖吸收极限量
当血糖浓度增高到令全部肾小管对糖重吸收的能力到达极限时，两肾近端小管在单位时间内重吸收葡萄糖的最大量称为葡萄糖吸收极限量
男:375mg/min，女:300mg/min
（二）髓袢 ①Na+、Cl-重吸收见P242 ②K+定比重吸收25~30%
降支细段
对水通透
被动重吸收水，AQP1参与
对溶质通透性差
NaCl浓度逐渐升高（小管液渗透压不断增加）
升支细段
对水不通透，被动重吸收Na+、Cl-（异化扩散）
升支粗段
对水不通透，主动重吸收Na+、Cl-、K+
重吸收HCO3-（机制与近端小管相同）
管腔内正电位依赖K+的存在
上皮细胞基底膜上的Na+泵主动重吸收Na+，胞内Na+下降
管腔内Na+顺浓度差通过II型Na+-K+-2Cl同向转运体(NKCC2)进入细胞，继发主动重吸收Cl-和K+
Cl-顺浓度差入组织间液，K+顺浓度差返回管腔，造成管腔内正电位
管腔正电位驱动阳离子Na+、K+、Mg2+、Ca2+经细胞旁路被动重吸收
升支粗段重吸收的特点
Na+主动重吸收，Cl-继发性主动重吸收
水盐重吸收分离现象在尿液的浓缩和稀释中具有重要作用
医疗
速尿(呋塞米)、利尿酸(依他尼酸)结合于II型Na+-2Cl--K+转运体(NKCC2)，抑制NaCl重吸收，影响尿的浓缩，从而达到利尿的作用
耳毒性：呋塞米和依他尼酸可抑制内耳的NKCC2 →内淋巴正电位不能维持→听力障碍
（三）远曲小管和集合管
概述
水、NaCl的重吸收及K+和H+的分泌可根据机体水、盐平衡状况进行调节
水的重吸收受抗利尿激素调节， Na+和K+的转运主要受醛固酮调节
（1）远曲小管始段——主动转运 ①Na+、Cl-重吸收：Na+-Cl-同向转运体 ②K+：醛固酮（保钠排钾）
远曲小管前段对水不通透，因而随着NaCl的重吸收→小管液渗透压继续降低
Na+-Cl-同向转运体(Na+-Cl- cotransporter, NCC)可被噻嗪类利尿剂所抑制，从而利尿
进入细胞的Na+通过钠泵泵出（同时泵入K+进细胞）， 进入细胞的Cl-顺浓度差入组织间液
（2）远曲小管后段和集合管 ①Na+、Cl-、K+：醛固酮（保钠排钾） 其中Cl-经细胞旁途径重吸收
集合管有主细胞和闰细胞
主细胞 principal cell
重吸收NaCl和水，分泌K+
Na+：主动
Cl-：被动
Na+重吸收造成小管液负电位，驱使Cl-经细胞旁途径被动重吸收
K+：分泌
基底侧膜钠泵导致胞内K+浓度高，顶端膜对K+有通透性，K+顺化学梯度通过肾脏钾通道进入小管液
K+分泌∝远端小管液流量
闰细胞 intercalated cell
主要分泌H+（质子泵：氢泵、氢钾泵）
（3）集合管对水的重吸收
主要取决于集合管主细胞对水的通透性
上皮细胞对水的通透性取决于顶端膜AQP2的数量，ADH参与这一调节过程
抗利尿激素对水通道2的调节
ADH
水孔蛋白AQP2在顶端膜的插入量↑
主细胞对水的通透性↑
集合管对水的重吸收量↑
（4）肾小管和集合管的分泌作用
定义
肾小管分泌
指肾小管上皮细胞通过新陈代谢，将它所产生的物质分泌到小管液中去的过程
肾小管排泄
指肾小管上皮细胞将血液中某些物质直接排到小管中去的过程
总结
①H+的分泌
远曲小管和集合管的闰细胞通过H+-ATP酶分泌H+
H+的分泌主要发生在近端小管(NHE3, Na+-H+ exchanger 3)
②NH3的分泌
远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中产生NH3
谷氨酰胺（脱氨）→NH3→扩散到小管液，NH3+H+→NH4
H+的分泌↑→NH3的分泌↑
扩散性诱陷
临床
通过酸化尿液降低血氨
③K+的分泌
来源：肾小球滤液中的K+在近端小管已被大部分重 吸收入血，尿K+来自远曲小管和集合管的分泌
主细胞重吸收NaCl，分泌K+
Na+主动重吸收→管腔内负电位→K+分泌入管腔
特点：K+的分泌是一种被动分泌过程，与Na+- K+交换有关，受醛固酮调节
注意
1、当酸中毒时H+↑ →H+-Na+交换加强，K+-Na+交换↓ →血K+↑
2、用乙酰唑胺（-）碳酸酐酶，纠正酸中毒→小管细胞内H+↓ →H+-Na+交换↓→K+-Na+交换↑→血K+↓
问题：试述肾小管和集合管对Na+、水、Cl-、K+、HCO3-、葡萄糖和氨基酸重吸收的机制及特点
三、影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素
（一）小管液中溶质的浓度
肾小管和集合管小管液和上皮细胞之间的渗透浓度梯度可以影响水的重吸收
渗透性利尿 osmotic diuresis
临床：
糖尿病患者血糖浓度↑ →超滤液中葡萄糖量超过近端小管对糖的最大转运率 →小管液溶质浓度↑ →水和NaCl重吸收↓ →尿量↑
肾糖阈：160～180mg/100ml
脑水肿、青光眼、心肾功能正常的水肿和少尿： 甘露醇、山梨醇（可经肾小球自由滤过但不被肾小管重吸收），用作脱水药
小管液中某些溶质因未重吸收而留在小管液→小管液溶质浓度↑ →（渗透作用）一部分水保留在小管内→小管液中Na+被稀释，浓度↓ →小管液和上皮细胞之间的Na+浓度梯度↓ →Na+重吸收减少 →小管液中有较多的Na+ →（高浓度Na+）小管液保留较多的水，即水的重吸收↓ →尿量和NaCl排出量↑
问题：正常成年人注射20%葡萄糖溶液50mL，尿量有何改变，为什么？
尿量增多
肾小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的，注射后可使血糖水平增加达10000mg（20%×50mL=10g），如果正常人血浆量按2500mL计算，则使血糖含量增加至400mg/100mL（10000mg÷2500mL），血糖浓度大大超过肾糖阈（160~180mg/100mL）；近曲小管不能将原尿中的葡萄糖全部重吸收，未被重吸收的葡萄糖进入肾小管管腔，使小管液中溶质的浓度升高，渗透压升高，妨碍了肾小管对水的重吸收，尿量增多
问题：正常成年人快速静脉注射生理盐水1000mL后尿量有何改变，为什么？
尿量增加
血液稀释，血浆蛋白浓度和血浆胶体渗透压显著降低，有效滤过压增加，肾小球滤过率增加，尿量增加
血容量↑ →心房肌分泌ANP↑→尿量↑
（二）球-管平衡
球-管平衡 glomerulotubular balance
近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收随GFR的变化而改变， 即 近端小管对Na+和水的重吸收率 ∝ GFR
实验证明，近端小管Na+和水的重吸收率总是占GFR的65%~70%，这称为近端小管的定比重吸收，这种定比重吸收现象称为球-管平衡
生理意义
保持尿量和尿钠的稳定
可被破坏
如渗透性利尿：GFR不变，近端小管重吸收减少，尿量和尿Na+排出明显增多
第四节 尿液的浓缩和稀释 Urine concentration and dilution
概述
尿液的浓缩和稀释是尿液的渗透压与血浆渗透压相比而言
尿液的渗透压可随着体内液体类的变化而大幅波动
肾脏对尿液的浓缩和稀释能力在调节水平衡方面有极为重要的作用
正常渗透压
血浆：300mmol/L
尿液：50~1200mmol/L
水平衡
尿渗压＞血渗压→高渗尿——尿浓缩
如大量出汗、呕吐、腹泻→缺水
尿渗压＜血渗压→低渗尿——尿稀释
如大量输液、饮水→多水
病理：尿浓缩、稀释障碍→缺水或水中毒
一、尿液浓缩机制
概述
机体产生浓缩尿液的必要因素
①肾小管特特别是集合管对水的通透性
抗利尿激素ADH可增加肾脏集合管上皮细胞顶膜上水通道蛋白AQP2的表达，促进肾脏对水的重吸收
②肾脏髓质组织间液形成高渗透浓度梯度，进一步促进水的重吸收
（一）肾髓质间质渗透浓度梯度的形成
概述
髓袢的形态和功能特性是形成肾髓质间液渗透浓度梯度的重要条件
1、髓袢、集合管的逆流倍增机制 counter-current multiplier
由于逆流交换而形成管道顶端至底端浓度梯度逐渐增大的现象称为逆流倍增
（1）髓袢和集合管的结构排列
髓袢和集合管的结构排列构成逆流系统
逆流：
两个并行管道中液体流动方向相反
小管液→近端小管→（向下）髓袢降支 →（向上）髓袢升支→（向下）集合管→肾盏
（2）髓袢和集合管各段对水和溶质的通透性和重吸收不同
小管液流经近曲小管、髓袢降支、髓袢升支和远曲小管时其渗透浓度发生什么变化？为什么？ 近端小管：等渗（因为水和溶质都通透，溶质因为浓度差被重吸收，溶质重吸收后建立的渗透压差又将水重吸收
M1膜能将液体中的物质由乙管泵入甲管，且对水不通透； M2膜对水易通透，对溶质不通透 髓袢降支细段=甲管；髓袢升支粗段=乙管；集合管=丙管
1）髓袢降支细段 水√NaCl×尿素(中√)
水通过AQP1→不断被重吸收入组织间液→小管腔水↓
尿素通过尿素通道蛋白UT-A2 →从组织间液进入小管腔→小管腔尿素↑
对NaCl不通透→小管腔NaCl浓度不变（依旧高）
小管液从上至下形成一个逐渐升高的浓度梯度 （髓袢返折处管内液体渗透压max）
2）髓袢升支细段 水×NaCl√
对NaCl通透→NaCl由小管腔进入组织间液（被动的异化扩散） →内髓部NaCl浓度↑
对水不通透
内髓部组织间液渗透浓度↑
3）髓袢升支粗段 水×NaCl√
上皮细胞顶端膜NKCC2主动重吸收NaCl→外髓部组织间液NaCl堆积
对水不通透
外髓部组织间液渗透浓度↑
意义
是逆流倍增机制中最重要的一环
NaCl是维持肾脏外髓部高渗透压浓度的重要物质
4）远曲小管 水×NaCl√
Na+-Cl-同向转运体(NCC)→重吸收NaCl→小管液NaCl浓度↓
对水不通透
小管液的渗透浓度降至最低
5）集合管 水√NaCl√尿素 外×内√
通过ENaC和钠泵→重吸收Na+→小管腔Na+↓
通过AQP2、AQP3、AQP4→重吸收水→小管腔水↓
皮质部和外髓部集合管对尿素不通透
内髓部上皮细胞对尿素通透性高→通过UT-A1、UT-A3重吸收尿素
内髓部组织间液渗透浓度↑ 内髓部组织间液高渗是由NaCl和尿素共同形成的（各占50%）
问题：肾小管各个节段对水、钠的重吸收特点？
2、直小血管的逆流交换机制 counter-current exchange
直小血管的降支和升支是并行的血管，在髓质中形成逆流系统 →直小血管起逆流交换作用→NaCl和尿素在小管外组织间液中积聚 →肾髓质间液高渗的建立（密切相关）
直小血管壁对水和溶质高度通透
逆流过程
降支
血液向髓质深部流动 →在任意平面的组织间液渗透浓度均比直小血管内血浆渗透浓度高 →溶质顺浓度梯度差进入血液，水顺渗透压差进入组织间液
升支
血液向髓质浅部流动 →在任意平面的组织间液渗透浓度均比直小血管内血浆渗透浓度低 →溶质顺浓度梯度差进入组织间液，水顺渗透压差进入血液
逆流过程仅将髓质间液中多余的溶质和水带回循环血液，这样溶质（主要是NaCl、尿素）就可连续地在直小血管降支和升支之间循环，有利于髓质间液高渗透压的维持
（二）抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液
ADH↑ →集合管上皮细胞对水通透性↑ →重吸收水的量↑
二、尿液的稀释机制
尿液稀释主要发生在集合管
髓袢升支粗段的小管液低渗
体内水过多导致血浆晶渗↓→ADH↓ →集合管对水的通透性↓
水不能被重吸收
+小管液中NaCl被重吸收→小管液渗透浓度进一步下降
三、影响尿液浓缩和稀释的因素
（一）髓质间隙液渗透压的影响
髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收是髓 质高渗梯度建立的主要动力
尿素
（二）集合管通透性的影响
临床：中枢性尿崩症，ADH减少
（三）直小血管血流量的影响
血流加速→髓质高渗↓ →尿浓缩↓
问题：正常GFR是多少？
125mL/min
如一成人肾水重吸收率为99%，其中在集合管中水的重吸收率为12%，按正常肾小球滤过率的数值和提供的数据，每日尿量是多少？
125mL/min ×60min/h×24h×(100-99%)=1800mL=1.8L
ADH完全缺乏：125mL/min ×60min/h×24h×(12%+1%)=23.4L
问题：ADH调节尿量的主要机制？影响ADH分泌的因素有哪些？
机制
①ADH与肾小管主细胞基底侧膜V2受体结合，促使细胞内含有AQP2的囊泡转移并镶嵌到细胞的顶端膜，从而使顶端膜对水的通透性增加
小管液中的水重吸收进入细胞内，随即通过表达在基底侧膜的AQP3、AQP4的作用，进入组织间隙，最后被重吸收入血
②ADH也可通过长期调节机制，促进AQP2基因的转录及蛋白的合成
影响因素
1、血浆晶体渗透压
2、循环血量
3、其他因素
刺激ADH分泌
恶心
疼痛、窒息、应激刺激、低血糖和血管紧张素II
药物如：烟碱、吗啡
抑制ADH分泌
乙醇
弱冷刺激
ADH合成释放障碍
尿崩症：下丘脑病变累及室上核、室旁核
第五节 尿生成的调节
一、神经调节
肾交感神经兴奋，释放NE
①结合肾脏血管平滑肌α受体→肾血管收缩→肾血流量↓
由于入球小动脉比出球小动脉收缩更明显 →肾小球毛细血管血浆流量↓，毛细血管压↓，GFR↓
②激活β受体→球旁器的球旁细胞释放肾素 →循环血液中AngII ↑、醛固酮↑ →肾小管对水和NaCl的重吸收↑→尿量↓
③结合α1-肾上腺素能受体→刺激近端小管和髓袢（主要是近端小管）对Na+、Cl-和水的重吸收
可被α1-肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪所阻断
意义
安静正常
通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行
运动或异常如高温、出血缺氧
通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器官的血流供应
问题：切断颈迷走神经
二、体液调节
（一）抗利尿激素/血管升压素 antidiuretic hormone,ADH/vasopressin,VP
来源
合成部位
下丘脑视上核、室旁核
运输
下丘脑-垂体束
贮存释放
神经垂体贮存，并释放入血
靶器官
远曲小管上皮细胞、集合管主细胞基侧膜的V2受体(G蛋白耦联受体) →激活增加水的重吸收，浓缩尿液
血管平滑肌的V1受体→激活引起平滑肌收缩
ADH作用
提高远曲小管和集合管上皮细胞水通道的表达，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少
ADH机制
① 1）抗利尿激素与肾脏主细胞基底侧膜V2受体结合，促使细胞内含有AQP2的囊泡转移并镶嵌到细胞的顶端膜，从而使顶端膜对水的通透性增加。 2）小管液中的水重吸收进入细胞内，随即表达在基底侧膜的AQP3和AQP4的作用，进入组织间隙，最后被重吸收入血 3）刺激消失→AQP2通过形成囊泡载体，重新回到胞质汇总，降低膜对水的通透性
②抗利尿激素升高后，通过长期调节机制，促进AQP2基因的转录及蛋白的合成
ADH的释放受多重因素的调节和影响
1、血浆晶体渗透压
特点
敏感，晶渗压改变 1～2%时即有反应
感受器
位于视上核、室旁核及其附近区域的渗透压感受器
水利尿 water diuresis
大量饮清水→血液被稀释→血浆晶体渗透压↓→ADH↓ →水的重吸收↓→尿液稀释→尿量↑
2、循环血量
循环血量↓ →静脉回心血量↓→对心肺感受器的刺激减弱 →经迷走神经传入至下丘脑的冲动减少 →对ADH释放的抑制作用减弱或消失→ADH释放↑
大量出血对尿量的影响
循环血量↑ →静脉回心血量↑→刺激心肺感受器 →经迷走神经传入至下丘脑的冲动增多 →对ADH释放的抑制作用增强→ADH释放↓
3、其他因素
刺激ADH分泌
恶心
疼痛、窒息、应激刺激、低血糖和血管紧张素II
药物如：烟碱、吗啡
抑制ADH分泌
乙醇
弱冷刺激
ADH合成释放障碍
尿崩症：下丘脑病变累及室上核、室旁核
问题：大量出汗，尿量变化及其原因？
大量出汗（低渗液）、腹泻、失水
①→血浆晶体渗透压↑ →下丘脑渗透压感受器受刺激而兴奋
②→血容量↓ →心房及胸腔内大静脉中的容量感受器对下丘脑室上核的抑制作用减弱
→神经垂体释放ADH→远曲小管、集合管对水通透性↑ →对水重吸收↑→尿液浓缩→尿量↓
问题：比较水利尿和渗透性利尿
问题：正常人分别饮清水1L和饮生理盐水1L，各对尿量有何影响？阐明变化机制
清水：尿量增加，尿渗透压↓（低渗尿）
水被吸收后，细胞外液量增加，但晶体渗透压下降，对下丘脑渗透压敏感区的刺激作用减弱，ADH的释放减少，集合管顶端膜上的AQP2通过内吞作用转入胞内，使集合管对水的通透性下降，水的重吸收减少，而此时，溶质，如钠等仍被重吸收，结果使尿量增多，尿渗透压降低
胶体渗透压↓→有效滤过压增大→尿量增多
等渗生理盐水：尿量变化不大
对下丘脑渗透压敏感区的刺激作用无明显的改变
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Renin-Angiotensin-Aldosterone Systems, RAAS
肾素(球旁器的球旁细胞合成、分泌、释放) →催化血管紧张素原转变为AngI →在血管紧张素转换酶(ACE)作用下生成AngII →AngII刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮
1、肾素分泌的调节
（1）肾内机制
感受器
牵张感受器
位于入球小动脉
感受肾动脉的灌注压（对动脉壁的牵张程度）
灌注压↓→肾素↑
灌注压↑→肾素↓
致密斑
位于远曲小管起始部
感受流经该处小管液中的NaCl流量
NaCl↓→肾素↑
NaCl↑→肾素↓
（2）神经机制
交感神经兴奋→末梢释放NE→作用于球旁细胞膜β受体→刺激肾素释放
（3）体液机制
刺激肾素释放
儿茶酚胺（Adr、NE）
PGE2、PGI2（肾内生成）
低盐饮食
抑制肾素释放
AngII、ADH、ANP、内皮素、NO
2、血管紧张素II调节尿生成的功能
在生理浓度时促进近端小管重吸收
①作用于近端小管上皮细胞的血管紧张素受体 →直接促进Na+的重吸收
②影响肾血流动力学：
即通过收缩出球小动脉而引起肾小球毛细血管血压升高，使滤过增加 →在近端小管周围毛细血管内血压较低而血浆胶体渗透压较高 →间接促进近端小管的重吸收
3、醛固酮
分泌部位
肾上腺皮质球状带
刺激因素
AngII的浓度↑和血浆K+的浓度↑
靶器官
远曲小管、集合管主细胞
作用
促进对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出 →保Na+排K+的作用
机制
醛固酮进入胞质→醛固酮与胞质内受体结合形成激素-受体复合物 →激素-受体复合物穿过核膜进入核内 →通过基因调节机制，生成多种醛固酮诱导蛋白
包括
①顶端膜上皮钠通道ENaC
有利于小管液中的Na+向胞内扩散
②线粒体中合成ATP的酶
有利于ATP的生成，为基底侧膜钠泵提供生物能
③基底侧膜上的钠泵
加速将Na+泵出细胞核K+泵入细胞，增大细胞内与小管液之间的K+浓度差，有利于促进K+的分泌
醛固酮的分泌对K+浓度改变较敏感
（三）心房钠尿肽 Atrial natriuretic peptide, ANP
分泌部位
心房肌细胞合成、释放
刺激分泌因素
心房壁受牵拉
血量过多
头低足高位
中心静脉压↑
身体浸入水中
其他
ACh、NE、CGRP、ADH、高血钾
主要作用
使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠和排水
对肾脏的三个方面的作用
①对GFR的影响
ANP能使血管平滑肌胞质中的Ca2+浓度下降，使入球小动脉舒张，并可使滤过分数增加，因此GFR增大
②对集合管的影响
ANP可通过第二信使cGMP使集合管上皮细胞顶端膜中的钠通道关闭，抑制NaCl的重吸收，因而水的重吸收也减少
③对其他激素的影响
抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的合成和分泌
（四）其他激素
肾脏生成多种局部激素
缓激肽→使肾小动脉舒张，抑制集合管对Na+和水的重吸收
NO→对抗AngII和NE的缩血管作用
PGE2、PGI2
→舒张小动脉，增加肾血流量，抑制近端小管和髓袢升支粗段对Na+的重吸收 →尿钠排出量增加
→对抗ADH→尿量增加
→刺激球旁细胞释放肾素
问题：试述调节或影响肾小管和集合管泌尿功能的因素
神经调节
肾交感神经
①收缩肾小球血管，影响肾血流量
②激活RAAS，增加Na+、水的重吸收
③直接促进Na+、水的重吸收
体液调节
ADH
增加远曲小管和集合管对水的通透性，使他们能利用肾髓质渗透压梯度大量重吸收水，使尿液浓缩，尿量减少
醛固酮
促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，并分泌K+和/或H+（保Na+、保水，排K+、排H+）
心房钠尿肽
①增加GFR
②抑制肾小管和集合管对Na+、水的重吸收
③抑制肾素、醛固酮和ADH的分泌
自身调节
小管液溶质中的浓度
小管液溶质浓度增加，渗透压↑，水的重吸收↑（渗透性利尿）
球-管平衡
近端小管对Na+、水定比重吸收
第六节 清除率
一、血浆清除率 plasma clearance, C
清除率定义
指肾脏在单位时间内（通常用每分钟）能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了的某物质的血浆毫升数，称该物质的血浆清除率（ml /min）
反映肾脏对不同物质的清除能力
计算
C=(UV)/P
U：尿中某物质的浓度 V:每分钟尿量 P:血浆中某物质的浓度
二、测定清除率的意义
（一）测定肾小球滤过率
1、菊粉清除率
2、内生肌酐清除率
（二）测定肾血浆流量、滤过分数和肾血流量
（三）推测肾小管的功能
（四）自由水清除率
问题：肾脏在维持内环境稳定中如何发挥作用
肾脏以泌尿形式排出代谢废物及异物，对有用的物质在肾小管重吸收（如葡萄糖、蛋白质和Na+离子等），对无用的物质主要从肾小球排出（尿素、肌酐、尿酸），或从肾小管以分泌的形式排出（马尿酸酚红、青霉素、H+、K+等），完成保用排废的功能
水盐平衡和酸碱平衡的调节途径
①血浆晶体渗透压的变化，反射性地引起ADH的变化，调节集合管和远曲小管对水的通透性，维持血浆晶体渗透压、水平衡和血容量的稳定
②离子
血Na+、血K+浓度变化，调节醛固酮的分泌，如血Na+降低，血K+升高引起醛固酮分泌增加，促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收和K+的分泌，使血Na+升高而降低血K+。反之则发生相反的情况和结果
肾对Ca2+有调节作用
③调节酸碱平衡，如酸中毒时，H+-Na+交换增加，NH3-Na+交换增加，使H+、NH3排出增加，且此时肾内碳酸酐酶活性增加，使HCO3-重吸收增加，排出H+等酸性物质，重吸收HCO3-，增加碱储备
第七节 尿的排放
一、膀胱与尿道的神经支配
三对N
盆N ：传入传出 副交感 N S2—4
腹下N ：传入传出 交感 N T11—L2
阴部N ：传入传出 躯体 N S2—4 受意识控制
二、排尿反射
（一）输尿管的活动
输尿管连接肾盂处平滑肌细胞有自律性，肾盂的收缩 波一方面将尿送入输尿管腔，一方面兴奋下传产生输尿 管蠕动波3次/min，其推进速度2—3cm/s
肾盂中尿量越多，内压越大，自动节律性频率越高，蠕动增强，反之亦然。尿因输尿管蠕动，一阵阵被推入膀胱
（二）膀胱压与容量关系
膀胱内压在尿量>400ml时才明显提高
当尿量达到700ml时，内压为35cmH2O，逼尿肌产生节律收缩，排尿欲增高
内压达到70 cmH2O时产生痛感，不得不排尿
（三）排尿反射及其障碍
尿潴留
腰骶部脊髓损伤
麻醉
肿瘤
大结石
尿失禁
脊髓受损(初级中枢与高级中枢失去功能联系)
夜间遗尿
高位中枢对初级中枢控制能力弱
问题：牵拉→生理反应？
膀胱充盈达到400-500mL时
→膀胱壁牵张感受器受到刺激 →膀胱基底部发出感觉信号 →通过盆神经传入到达脊髓排尿反射的初级中枢 →冲动上传到达脑干和大脑皮质的排尿高级中枢 →引起充胀感觉和尿意 →排尿中枢发出传出冲动 →通过盆神经副交感神经纤维返回到膀胱 →逼尿肌强烈收缩 →膀胱颈同时收缩（膀胱的平滑肌是合胞体） →内括约肌开放 →尿液在膀胱内压力推动下流经后尿道，并刺激尿道感受器产生传入冲动 →进一步使膀胱加强收缩
→通过皮质抑制阴部神经活动，外括约肌发生随意性松弛
→尿液排出体外
意义
避免膀胱内压过高，及时排尿，可受脑的高级中枢控制