导图社区 人卫药理学-镇静药催眠药
人卫药理学-镇静药催眠药思维导图。唑吡坦:口服吸收迅速,0.5-3h达峰;主要介导镇静催眠作用;常规剂量无耐药性,停药后无“反跳”现象。
这是一篇关于细胞生物学(人卫6)第五章-细胞的内膜系统与囊泡转运的思维导图,主要内容有定义、内质网Endoplasmic Reticulum、高尔基复合体Golgi complex、襄泡等。
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镇静药催眠药
苯二氮䓬类(BD )
体内过程
口服吸收快且完全
脂溶性高,易在脂肪组织蓄积
经肝药酶代谢成有活性的代谢物
去甲地西泮➡️奥沙西泮
代谢
与葡萄糖醛酸结合灭活
肾脏排出
肝肠循环
经胆汁排泄
随乳汁分泌
哺乳期妇女慎用
药理作用及临床应用
抗焦虑
剂量:小于镇静剂量
作用部位:边缘系统
焦虑症首选药物
地西泮
长效持续性焦虑状态
氯氮䓬
中效间断性严重焦虑患者
镇静催眠(首选)
特点
缩短入睡潜伏期,减少睡眠中觉醒次数,延长睡眠时间
对REMS (快动眼睡眠)影响小,停药后代偿性反跳较轻
使NREMS (非快动眼睡眠)的2 期延长,4 期缩短,可减少,可减少发生于4 期的夜游或夜惊
抗惊厥、抗癫痫
适应症
破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒惊厥和各类型癫痫发作等
癫痫持续状态
地西泮(首选iv )
其他类型癫痫
硝西泮、氯硝西泮
中枢性肌肉松弛
缓解中枢神经神经病变引起的各种肌肉强直
缓解肌肉痉挛
暂时性记忆缺失
麻醉前给药
心脏电击复律
内镜检查前给药
作用机制
促进GABA与GABA-A受体结合,从而增强中枢GABA的抑制性作用(Cl-通道开放频率增加)
由于α-亚基分布于不同脑区,所以这些化合物在除诱导睡眠外还有很多其他作用
不良反应与注意事项
嗜睡、头昏、乏力、共济失调
中毒量➡️昏迷、呼吸抑制
老年人更易出现
➡️老年人剂量减半
解救措施:
清除毒物
对症、支持治疗
氟马西尼
静脉注射宜缓慢:<5mg/min (地西泮)
耐受性
依赖性
反跳、戒断症状
长期使用不宜骤停
连续用药不宜超过4 周
最低剂量 短程治疗
禁止饮酒
与中枢抑制药合用须酌情减量
用药期间不宜驾车、从事高空作业或机器操作
妊娠早期禁用,产前及哺乳期慎用
老年患者、肝肾功能不全患者慎用
新型非苯二氮䓬类催眠药
作用于GABA-A 受体的α1亚型,主要介导镇静睡眠的作用
药物
唑吡坦 zolipidem
与ω1受体结合,增加GABA与其受体结合,增加Cl-内流
口服吸收迅速,0.5-3h达峰
主要介导镇静催眠作用
主要用于治疗失眠症
常规剂量无耐药性,停药后无“反跳”现象
佐匹克隆 zopiclone
与α1、α3亚基结合
口服吸收迅速,1.5-2h达峰
尤其用于不能耐受次晨残余作用的患者
常见不良反应:口腔苦味或金属味
扎来普隆 zaleplon
选择性地作用于GABAA受体复合物中的GABA-A受体的α1亚型
口服吸收迅速,1h达峰
主要用于入睡困难的失眠症的短期治疗
后遗效应轻
褪黑素类melatonin催眠药
雷美替胺 ranelteon
效果=3~6倍褪黑素 作用时间=3倍褪黑素(5~6h)
褪黑素作用于MT1、MT2、MT3(全身中枢)受体 雷美替胺选择作用于分布于SCN生物钟中枢的MT1、MT2受体
可用于长期用药的失眠患者,对慢性失眠和短期失眠效果显著
巴比妥类
药理作用(剂量依赖关系)
小剂量→镇静
中剂量→催眠
较大剂量→抗惊厥、抗癫痫
大剂量→麻醉
中毒剂量
临床应用
镇静催眠
治疗失眠症(现已少用)
作用特点
①缩短入睡潜伏期,减少睡眠中觉醒次数,延长睡眠时间
②缩短REMS,改变正常的睡眠时间,停药后发生代偿性反跳
抗惊厥抗癫痫
苯巴比妥
静脉麻醉及麻醉前给药
硫喷妥钠
非麻醉剂量
增强GABA介导的Cl-内流(延长通道开放时间)
减弱谷氨酸介导的除极
高浓度
抑制Ca2+和Na+的跨膜内流,抑制Ca2+依赖性递质 释放,并呈拟GABA 样作用
不良反应
后遗效应
次晨可出现头晕、嗜睡、精细运动不协调及定向障碍等
短期内反复服用
长期连续服用
呼吸系统
高剂量引起呼吸抑制→呼吸深度抑制→中毒致死主要原因
透过胎盘乳汁分泌
妊娠和哺乳期妇女慎用
苯巴比妥→肝功能损害
过敏反应、粒细胞缺乏
诱导肝药酶
急性中毒
一次口服10~20倍催眠剂量
临床表现:深度昏迷、瞳孔散大、呼吸抑制、血压下降,甚至呼吸循环衰竭
解救
①洗胃:生理盐水或0.01%~0.02%高锰酸钾溶液
②导泻:10~15g硫酸钠
③碱化血液及尿液(巴比妥类为酸性):碳酸氢钠或乳酸钠
④加速排液:静脉输液、利尿药
⑤血液透析
维持呼吸功能与循环功能
中枢兴奋药:尼可刹米等