导图社区 肝功能不全
医学生必备干货!参考高教版肖献忠老师的课本制成的肝功能不全知识点思维导图。患者可出现“三黄”症状,即脸黄、尿黄、巩膜黄,还有食欲不振、恶心、厌油腻、腹痛、腹胀、呕吐等消化道症状,以及牙龈出血、鼻出血、肝掌、蜘蛛痣等。肝功能不全的治疗应针对不同的表现采用不同的治疗方法,比如保肝、降黄、抗病毒、降脂等。
胆碱能受体作用药物(激动药和拮抗药)
常用的降糖药物按作用的机理共分为八种,主要有胰岛素及其类似物、磺酰脲类促泌剂、二甲双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类衍生物促敏剂、苯茴酸类衍生物促泌剂、GLP-1受体激动剂、DPP-4酶抑制剂和中成药九大类多个品种。本思维导图着重讲述了胰岛素及降血糖药的药理机制,属临床应用学范围,希望对你有帮助!
甲状腺激素与抗甲状腺素药的药理作用与临床应用。甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素,作用于人体几乎全部细胞。 抗甲状腺药物(Antithyroid drug,ATD)是指能消除(暂时或长期)甲状腺功能亢进(甲亢)症状的药物。临床上常用的抗甲状腺药有硫脲类、碘及碘化物、放射性碘和β受体阻断药。更多干货内容赶快收藏起来慢慢看吧!
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肝功能不全
概念
各种致肝脏损伤因素损伤肝细胞,使其合成,降解,解毒,储存,分泌以及免疫等功能障碍,机体出现黄疸,出血,感染,肾脏障碍及肝性脑病等的临床综合征
机体功能以及代谢变化
代谢障碍
糖代谢:低血糖
肝细胞大量死亡导致肝糖原储存减少
肝细胞损伤使肝细胞内质网的葡萄糖6磷酸酶活性降低,肝糖原转化葡萄糖减少
肝功能障碍→对于胰岛素灭活减弱→低血糖
脂类代谢:脂肪蓄积,血内胆固醇含量升高
蛋白质代谢:白蛋白合成减少→低蛋白血症
水,电解质紊乱
腹水
门静脉高压
肝硬化,肝纤维化压迫肝静脉→门脉高压
肝的动静脉吻合支异常开放→动脉血流入静脉血→门脉高压
血浆胶体渗透压降低
肝功能障碍→白蛋白合成减少→血浆胶体渗透压降低
淋巴回流不足
静脉受压→回流不足
钠水潴留
肾小球滤过率降低
有效循环血量降低→激活RASS系统→肝脏灭活醛固酮功能减弱→醛固酮含量增高→钠水潴留
ADH释放增多,心房钠尿肽减少→水钠重吸收增多→钠水潴留
电解质紊乱
低钠血症
有效循环血量减少→ADH生成增多,且灭活减少→水重吸收增多,加之原本钠水潴留→稀释性低钠血症
低钾血症
醛固酮含量增多→保钠排钾增多→低钾血症
胆汁合成,分泌,排泄障碍
胆红素代谢
高胆红素血症(黄疸)
胆汁酸代谢
胆汁淤积
凝血功能障碍
肝损伤→凝血因子生成减少,活化凝血因子灭活障碍→凝血障碍
生物转化功能障碍
解毒功能障碍
药物代谢障碍
激素灭活功能减弱
免疫功能障碍
肠源性内毒血症
肝性脑病
排除其他已知脑病,继发于肝功能障碍的一系列神经精神综合征
分期
前驱期:轻微神经精神症状,轻度知觉障碍,欣快,有轻微扑翼样震颤
昏迷前期:症状进一步加重,嗜睡,淡漠,言语不清 ,有扑翼样震颤
昏睡期:昏睡能唤醒,有扑翼样震颤
昏迷期:昏迷且不能唤醒,对疼痛刺激无反应,无扑翼样震颤
发病机制
氨中毒学说
理论依据
肝硬化患者服用含氮物质后出现肝性脑病类似症状
80%肝性脑病患者血氨含量军高,且采取降氨治疗后症状有所缓解
内容:肝功能障碍→尿素生成减少→血氨含量升高→氨通过血脑屏障入脑→抑制神经系统,出现相应临床症状
血氨升高机制
尿素生成减少,氨清除不足
肝功能障碍→ATP合成减少→鸟苷酸循环障碍→尿素生成减少→血氨含量升高
氨生成增多
消化道出血,消化道障碍→蛋白质滞留在肠内→肠内细菌活性增强→合成氨基酸氧化酶和尿素酶增多→血氨含量增加
门脉高压→消化道淤血→肠内蛋白质滞留
肝功能障碍合并肾衰时→尿素排出减少→弥散肠内氨增加
肝功能障碍合并呼碱或应用碳酸酐酶抑制剂时→肾脏泌氢功能障碍→NH4+减少→NH3弥散入血→血氨生成增多
肝功能障碍昏迷前扑翼样震颤→肌肉活动加强→腺苷酸分解代谢增强→血氨生成增多
氨对于脑的损伤机制
氨使脑内神经递质发生改变
昏迷期前:氨抑制αKGDH活性→α酮戊二酸蓄积→转氨基生成谷氨酸,兴奋中枢
后期:氨含量增高,与谷氨酸生成谷氨酰胺→大量谷氨酰胺抑制中枢
氨含量升高→介导抑制性神经元活动增强(γGABA释放增多,与受体作用增强)→作用于突触后膜GABA受体→氯离子通道开放→突触后抑制
氨含量升高→抑制PD→乙酰辅酶A减少→乙酰胆碱减少→兴奋神经减弱
氨干扰脑的能量代谢
脑内糖原储备极少,脑内能量来自葡萄糖氧化分解
血氨含量升高→抑制αKGDH,PD活性→ATP生成减少; α酮戊二酸转化为谷氨酸→消耗NADH增多→ATP生成减少; 氨和谷氨酸生成谷氨酰胺→消耗大量ATP
氨对于神经细胞膜的影响
干扰Na-K-ATP酶活性→胞外钾离子浓度升高
假性神经递质学说
假性神经递质:化学结构与真性神经递质相似,但生理功能极弱,称假性神经递质
蛋白质氧化分解为氨基酸→苯丙氨酸,酪氨酸经肠道脱羧酶→苯乙胺,酪胺→入脑→作用于脑干网状结构上行激动系统,作用弱,不足以唤醒→昏迷
氨基酸失衡学说
芳香族氨基酸(AAA)增多,支链型氨基酸(BCAA)减少
胰高血糖素升高→蛋白质代谢代谢增强→氨基酸增多
肝功能障碍→AAA降解减少→AAA增多
糖异生障碍→AAA转化成糖减少→AAA多
胰岛素灭活减少→组织利用BCAA多→BCAA少
解毒时,BCAA提供氨基,转化为酮酸→BCAA少
诱因
氮负荷增加
血脑屏障通透性增强
脑敏感性增高
防治
防止诱因
减少氮负荷
防止上消化道出血
防止便秘
用药慎重
注意预防放腹水,利尿等诱发肝性脑病
降低血氮
口服乳果糖
纠正碱中毒
口服新霉素抑肠菌
其他:口服BCAA
肝移植
肝肾综合征
概念:肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发与肝功能衰竭基础上可逆性功能性肾衰竭,称肝肾综合征
肾交感神经张力增高
RASS激活
ADH释放