导图社区 细胞和组织的适应与损伤
病理生理学人卫第9版第一章细胞和组织的适应与损伤知识总结，包括细胞的适应、细胞可逆性损伤、细胞死亡、细胞老化。细胞和组织损伤的原因和机制等内容。
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小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
细胞和组织的适应与损伤
适应
非损伤性应答反应
萎缩
已正常发育的细胞组织体积缩小，细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降
萎缩的类型
病理性萎缩
营养不良性萎缩
蛋白质摄入不足、消耗过多、血供不足引起
全身营养不良性萎缩
恶病质
局部营养不良性萎缩
脑动脉粥样硬化脑萎缩
压迫性萎缩
受压组织细胞缺血缺氧引起
失用性萎缩
工作负荷减少、功能代谢降低引起
去神经性萎缩
神经对肌肉运动调节丧失引起
内分泌性萎缩
内分泌腺功能下降引起
老化和损伤性萎缩
生理性萎缩
青春期胸腺，更年期卵巢子宫睾丸
萎缩的病理变化
细胞组织器官体积减少，重量减轻，颜色变深，胞浆内脂褐素（富含磷脂的细胞起残体）
肥大
功能增加，合成代谢旺盛，细胞体积增大
肥大的类型
生理性肥大
代偿性肥大
举重运动员上肢肌
内分泌性肥大
妊娠期子宫平滑肌因雌激素孕激素肥大
病理性肥大
高血压左心室
甲亢时甲状腺滤泡上皮细胞
肥大的病理变化
体积增加，重量增加，细胞增大，核增大，过度肥大可导致失代偿
增生
细胞有丝分裂活跃导致的组织器官内细胞数目增多
增生的类型
生理性增生
代偿性增生
部分肝脏切除后残存肝的增生
内分泌性增生
月经周期子宫内膜
病理性增生
肉芽组织增生
雌激素增加导致功能性子宫出血
增生的病理变化
组织器官弥漫性增大，或形成单发或多发增生性结节，细胞数量增多，增生过度可演变成肿瘤性增生
化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常出现在增殖分裂能力较强的细胞中
化生的类型
上皮组织的化生
鳞状上皮化生
柱状上皮鳞化、尿路上皮鳞化…
柱状上皮化生
胃黏膜的肠化
间叶组织的化生
纤维组织发生骨、软骨化生
化生的意义
强化了局部抵御外界刺激的能力，降低了局部组织固有的生理功能，化生因素持续存在可导致恶性变引起肿瘤
细胞和组织损伤的原因和机制
体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后引起的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化
损伤的原因
缺氧
常见因素之一
生物因素
最常见因素
物理因素
超过生理耐受造成损伤
化学因素
内源性、外源性有毒物质
营养失衡
过剩造成肥胖、动脉粥样硬化，缺乏造成佝偻病、地方性甲状腺肿
神经内分泌
迷走神经高度兴奋造成高血压、溃疡，内分泌因素造成甲状腺功能亢进、糖尿病等
免疫反应
内外源性过度反应
遗传性缺陷
基因突变或染色体畸变
社会心理因素
损伤的机制
细胞膜的损伤
线粒体的损伤
活性氧类物质的损伤
胞质内游离钙的损伤
缺血缺氧的损伤
化学性损伤
遗传变异
细胞可逆性损伤
细胞的可逆性损伤的形态学变化称变性，即细胞或细胞间质受损后出现异常物质或者正常物质异常积蓄的现象
细胞水肿
原因：缺氧、感染、中毒
机制：ATP不足，Na+K+泵功能障碍，胞内高Na+，水潴留
部位：心肝肾等实质细胞
病理变化
大体：器官体积增大、包膜紧张、颜色变淡
光镜：胞浆空泡、疏松化，细胞器肿胀形成红染系颗粒状极期气球样变
电镜：线粒体和内质网肿胀
结局：恢复正常或发展为溶解性坏死
脂肪变
原因：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，由感染、中毒缺氧、营养障碍导致，轻者可复
部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞
大体：体积增大、淡黄色、边缘圆钝、油腻感
光镜：HE染色，细胞浆内脂滴呈空泡状，将核挤压至一侧；苏丹III呈橘红色，锇酸呈黑色，区别糖原和水
电镜：有膜包绕脂质小体
肝脂肪变
分布与病因相关
慢性肝淤血：小叶中央区
磷中毒：小叶周边部
严重中毒和传染病：累及全部肝细胞
脂肪肝：弥漫性肝脂肪变，重度可进展为肝坏死和肝硬化
肝细胞脂肪变机制
①高脂饮食、营养不良、脂肪酸氧化障碍，导致脂肪酸增多，脂肪合成过多，细胞内堆积
②酗酒导致磷酸甘油合成甘油三酯增多
③缺血、缺氧、营养不良导致脂蛋白、载脂蛋白减少，细胞输出脂肪减少而堆积
心机脂肪变性——虎斑心
原因：慢性中毒缺氧
部位：左心室内膜下和乳头肌
心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄色斑纹
区别于心肌脂肪浸润
玻璃样变
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质的积蓄，HE染色为嗜伊红均质，半透明似毛玻璃样
细胞内玻璃样变胞质内出现均质红染圆形小体
肾小管上皮细胞：重吸收原尿中蛋白质形成
浆细胞：粗面内质网中免疫球蛋白积蓄，Rusll小体
肝细胞：酒精性肝病，中间丝前角蛋白变性，Mallory小体
纤维结缔组织玻璃样变
生理性结缔组织增生
萎缩的子宫和乳腺间质
病理性结缔组织增生
瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化
大体：灰白色，质韧，半透明
镜下：纤维细胞、血管减少，胶原纤维交联、融合，均质红染半透明梁片状
细小动脉玻璃样变（细小动脉硬化）
部位：肾、脑、脾细小动脉壁
机制：细小动脉持续性痉挛，通透性增加，血浆蛋白渗透沉积于内膜、中膜间
病理变化：小血管壁增厚、变硬，官腔狭窄；内膜下见均匀红染蛋白性物质，中膜平滑肌萎缩变薄
后果：动脉壁弹性减弱、脆性增加，易扩张、破裂和出血
淀粉样变
黏液样变
病理性色素
病理性钙化
骨和牙齿之外组织中的固态钙盐沉积称为病理性钙化
分类
营养不良性钙化
钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中
机体钙磷代谢正常
常见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织，可能与局部碱性磷酸酶增多有关
转移性钙化
全身钙磷失调（高血钙）导致钙盐沉积于正常组织
常见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肿瘤骨转移等
常发生在正常血管及骨、肺和胃的间质组织
细胞死亡
坏死
以酶溶性变化为特点的或体内局部组织细胞的死亡
坏死的基本病变
细胞核的变化（坏死的主要标志）
核固缩
核破碎
核溶解
细胞质的改变
嗜酸性增强
间质的改变
间质细胞损伤较晚，死亡后细胞外基质逐渐崩解液化，形成颗粒状无结构红染物质
坏死的类型
凝固性坏死
原因：缺血、缺氧、细胞毒素、化学腐蚀剂引起
机制：蛋白质变性凝固，且溶酶体水解作用较弱
好发部位：心肝脾肾
大体：病灶灰白、干燥、坚实，周边可见红色出血带，与周围组织分界清晰
镜下：细胞微细结构消失，但组织结构轮廓仍可保存
液化性坏死
可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂（如脑），细胞组织易发生溶解液化
举例：脓肿、脑软化、细胞水肿发展而来的溶解性坏死
病理变化：死亡细胞被完全消化，组织局部快速溶解
纤维素样坏死
机制：抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积、血浆纤维蛋白渗出变性
好发部位：结缔组织及小血管壁（血管壁全层）
病理变化：细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质
举例：变态反应性疾病，急进型高血压，胃溃疡底部小血管
干酪样坏死
坏死灶含脂质较多，黄色似干酪
镜下呈无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残影，是更为彻底的凝固性坏死
有抑制水解酶的物质，病灶不易被溶解吸收
多见于结核病，也可见于麻风、肿瘤和某些梗死
脂肪坏死
酶解性坏死：急性胰腺炎细胞释放胰酶分解脂肪酸
创伤性坏死：乳房创伤时脂肪细胞破裂
脂肪坏死后释放脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见灰白色钙皂
坏疽
局部组织坏死并继发腐败菌感染，血红蛋白的铁与腐败产生的H2S形成黑色FeS
干性坏疽
常见部位：四肢末端
特点
动脉阻塞但静脉回流通畅
水分散失多，干燥皱缩呈黑色
与正常组织界限清楚，腐败较轻
糖尿病人应格外注意
湿性坏疽
常见部位：与外界相通的内脏——阑尾、肠、肺、子宫
动脉阻塞，静脉回流也受阻
水分较多，腐败严重，肿胀呈蓝绿色
与周围组织分解不清
气性坏疽
常见部位：深度的开放性创伤
合并厌氧的产气荚膜梭菌感染
坏死区域大量产气，按之有捻发感
湿性坏疽和气性坏疽毒素被吸收可引起全身中毒症状；干性坏疽多为凝固性坏死，湿性坏疽为凝固性坏死和液化性坏死混合
坏死的结局
溶解吸收
中性粒细胞溶解酶，巨噬细胞吞噬
分离排出
糜烂：皮肤、黏膜表浅的缺损
溃疡：深达皮肤下（真皮层）和黏膜下的缺损
窦道：开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管（只有一端开）
瘘管：两端开放的通道样缺损
空洞：组织坏死液化排出后留下的空腔
机化与包裹
机化：新生肉芽组织长入并取代坏死部位的过程
包裹：坏死范围过大，肉芽组织难以向中心完全生长或吸收，由周围新生结缔组织进行包围
机化和包裹最终都可形成纤维瘢痕
钙化
坏死组织未被及时清除易沉积钙盐形成营养不良性钙化
坏死的影响相关因素
坏死细胞的生理重要性
坏死细胞的数量
坏死细胞周围同类细胞的再生能力
坏死器官的储备代偿能力
凋亡
活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，核酸内切酶和凋亡蛋白酶是凋亡的主要执行者
意义：生物胚胎发生发育、成熟细胞新旧交替、激素依赖性生理退化、萎缩、老化、炎症、自身免疫性疫病、肿瘤发生发展
形态学特征
细胞皱缩
核染色质凝集
凋亡小体形成
质膜完整
心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，并非心肌脂肪变性。病变常以右心室特别是心尖区最为严重，临床上多见于高度肥胖者。重度心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。
