导图社区 病理学泌尿系统疾病
这是一篇关于病理学泌尿系统疾病的思维导图，由尿液中的物质形成肾结石. 肾脏产生尿液以清除废物。. 当尿液中的矿物质和酸式盐结晶并彼此粘连时，会形成肾结石。. 如果结石体积小，可以轻松经过泌尿系统并排出体外。
这是一篇关于病理学 肿瘤的思维导图，肿瘤是指在各种致瘤因素的作用下，细胞生长调控发生严重紊乱，从而导致机体细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块。
这是一篇关于病理学 绪论和第一章的思维导图，病理学诊断常常是以诊断为目的，从病人或从病人体内获取的器官、组织、细胞或体液为对象，包括尸体剖检（autopsy）、外科病理学和细胞学（cytology）。
这是一篇关于病理学 炎症的思维导图，炎症是血管系统的活体组织对于损伤因子(生物因子)的一种防御反应;炎症过程中最特异的环节是血管反应(白细胞的游出)。
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XIII.泌尿系统疾病
肾小球疾病
以肾小球损伤和病变为主的一组疾病
发病机制与病因
抗原抗体反应是肾小球损伤和病变的最主要的发病原因
免疫循环复合物沉积
免疫荧光检查——不连续的颗粒状荧光
内皮下沉积物
上皮下沉积物
原位免疫复合物沉积
抗肾小球基膜抗体引起的肾炎——连续的线性荧光
Heymann肾炎——不连续的颗粒状荧光
抗体与植入抗原的反应——散在的颗粒状荧光
基本病理变化
细胞增生
系膜增厚和断裂
玻璃样变（血浆蛋白）和硬化
炎症反应和坏死
肾小管和间质的改变
临床与病理联系
肾小球疾病综合征
急性肾炎综合征
血尿，轻中程度蛋白尿，水肿，高血压，可能伴有氮质血症
原因
血尿，蛋白尿，管型尿
肾小球毛细血管壁受损，通透性增高
少尿，无尿
因为细胞增生——肾小球缺血——滤过率下降 但是肾小管重吸收正常，所以——
水肿
因为少尿，无尿——水钠潴留
高血压
水钠潴留——血容量增加
急性增生性肾小球肾炎
基膜和毛细血管内皮细胞 增生
病变特点：弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生 （伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润）
感染性抗原：A组乙型溶血性链球菌（12，4，1型）最常见
病理变化
肉眼
大红肾，蚤咬肾（散在粟粒出血点）
光镜
弥漫性分布，肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生； 毛细血管管腔狭窄闭塞——肾小球血流量减少
电镜
驼峰状沉积物位于毛细血管基膜表面
免疫荧光
肾小球内颗粒状IgM,IgG,C3沉积
临床
多见于小儿，青少年
儿童预后好
成人预后差，少数——慢性，极少数——快速进行性肾小球肾炎
快速进行性肾炎综合症
突发血尿，蛋白尿，水肿，而后迅速发展为少尿，无尿。 伴有氮质血症，并发生急性肾衰竭！
少尿，无尿——新月体形成和球囊腔阻塞
急进性肾小球肾炎
肾小球壁层上皮细胞 增生
组织学特征
肾小球壁层上皮细胞增生，形成新月体
新月体形成的主要因素——肾小球囊腔内纤维素渗出刺激
新月体
增生的壁层上皮细胞+纤维素+单核细胞+中性粒细胞+淋巴细胞
细胞性新月体
纤维-细胞性新月体
纤维性新月体
分类
Ⅰ型—抗肾小球基膜抗体引起的肾炎
肺出血肾炎综合征
免疫——IgG,C3
线性荧光
Ⅱ型—免疫复合物性肾炎
颗粒型荧光
Ⅲ型—免疫反应缺乏性
ANCA相关性
免疫荧光检查为阴性
双肾体积增大，色苍白，有点状出血，切面皮质增厚
新月体形成：为壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成 新月体使得肾小球球囊腔变窄或闭塞，压迫毛细血管丛
可见新月体，同时Ⅱ型可见电子致密沉积物
预后差，后期可能会出现肾衰，死亡（多因尿毒症死亡）
预后和肾小球新月体形成的数量有关
肾病综合征
大量蛋白尿，明显水肿，高脂血症和脂尿；低蛋白血症
三高一低
大量非选择性蛋白尿——GBM严重损伤，通透性明显增高
膜性肾小球病
选择性蛋白尿——脏层上皮足突融合，肾小球滤过膜负电荷丢失
微小变性肾小球病
高度水肿——血液胶质渗透压降低，肾小球滤过减少，水钠潴留
引起成人肾病最常见的
毛细血管弥漫性增厚
病变特征
肾小球毛细血管弥漫性增厚，肾小球基膜上皮细胞侧持续含免疫球蛋白的电子致密沉积物
大白肾
早期：肾小球基本正常
随后：毛细血管壁弥漫性增厚，晚期增厚的基膜使毛细血管腔缩小——肾小球硬化
上皮细胞：肿胀，足突消失
基膜与上皮之间——大量电子致密物沉积（沉积物之间基膜样物质增多，形成钉状突起）
颗粒型荧光，IgG和C3沿毛细血管壁沉积
结局
慢性进行性，病程长
对肾上腺皮质激素治疗不敏感
多数病人蛋白尿长期存在，约40%患者多年后肾衰
又称脂性肾病， 是儿童肾病综合征最常见的原因
脏层上皮细胞损伤 肾小球正常 肾小管脂质沉积
病因
免疫功能异常导致细胞因子释放，引起脏层上皮细胞损伤
肾小球滤过膜阴离子丧失
肾脏肿胀苍白，切面皮质见黄白色条纹
肾小球结构基本正常，近曲小管上皮细胞内有大量脂滴和蛋白小滴
弥漫性上皮细胞足突消失
肾小球基膜正常，无沉积物
无免疫球蛋白和补体沉积
通常不出现高血压或血尿
皮质类固醇治疗对90%以上的儿童患者有效！
膜增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎
肾小球细胞增生 系膜基质增多 肾小球基膜增厚
Ⅰ型
循环免疫复合物引起，并有补体激活
肝炎病毒等病原体蛋白成分
Ⅱ型
补体替代途径的异常激活
血清中C3水平明显降低
肾小球体积增大，系膜细胞和内皮细胞数量增多，WBC浸润
血管球呈分叶状
部分有新月体形成
Ⅰ型——系膜区和内皮细胞下出现电子致密沉积物
Ⅱ型——大量块状电子致密沉积物在基膜致密层呈带状沉积
六胺银和PASM：基底膜呈双线或双轨状
多发生于儿童和青少年
肾病综合征+伴有血尿
慢性进展+预后差
激素和免疫抑制剂治疗疗效不明显
系膜增生性肾小球肾炎
弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多
系膜区电子致密沉积物
IgG和C3沉积
我国常见
青少年，男>女
无症状性血尿 或蛋白尿
持续，反复发作的蛋白尿（<1.5g/d)和血尿
IgA肾病
慢性肾炎综合征
病程半年以上，多尿，夜尿，低比重尿，高血压，贫血，氮质血症，尿毒症
尿量改变——大量肾单位结构破坏，功能丧失
高血压——肾素分泌增多
氮质血症，尿毒症——大量代谢废物在体内蓄积
贫血——EPO分泌减少，抑制骨髓造血
各型肾炎的终末阶段
慢性肾小球肾炎
大体
继发性颗粒性固缩肾
区别于原发性颗粒型固缩肾：高血压固缩肾
大量肾小球发生玻璃样变和硬化
慢性硬化性肾小球肾炎
临床：预后差！
肾小管间质性肾炎
肾盂肾炎
常由细菌感染引起
女性多见，临床上有发热，腰部酸痛，血尿，脓尿
尿路感染主要由大肠杆菌等革兰阳性杆菌引起
下行性感染
金葡菌多见，双肾受累
上行性感染
引起肾盂肾炎的主要途径
大肠杆菌常见，单侧受累
急性肾盂肾炎
急性化脓性炎症
肾体积增大，充血，有大小不等的脓肿灶
镜下
组织学特征为灶状间质性化脓性炎或脓肿形成， 肾小管腔内中性粒细胞聚集和肾小管
全身症状：发热，白细胞增多
泌尿道症状：膀胱刺激征，腰部酸痛，肾区叩痛
实验室检查：尿常规，细菌培养
五尿症
菌尿，脓尿，蛋白尿，管型尿，血尿
多数痊愈，但是病情常反复
转为慢性
并发症
肾乳头坏死
可发生急性肾衰
凝固性坏死
肾盂积脓
肾周脓肿
一般不出现高血压，氮质血症和肾功能异常
慢性肾盂肾炎
多由急性转变而来
引起慢性肾衰的常见原因之一
分型
反流性肾病
常见！！！
慢性阻塞性肾盂肾炎
肉眼：瘢痕肾
区别于慢性肾小球肾炎
临床病理联系
脓尿，菌尿
多尿，夜尿——肾小管浓缩能力下降
低钾血症，低钠血症，代酸
高血压——肾素分泌
尿毒症，氮质血症——肾组织破坏严重
引起心衰——危及生命！！！！
肾和膀胱常见肿瘤
肾细胞癌
发生于肾小管上皮细胞！
发生于40岁以后，男>女
吸烟（重要危险因素）
接触砷或饮用含砷的水
散在性——占多数，多发生在一侧肾脏
遗传性
多为双侧，多灶性
VHL综合征
常染色体显性
临床病变
小脑和视网膜的血管母细胞瘤
嗜铭细胞瘤和肾脏、胰腺囊肿及内耳肿瘤
遗传性肾透明细胞癌
与VHL基因的突变和失活有关，多数有3p缺失
遗传性乳头状肾癌
有散在性和家族性发病
散在：1号染色体PRCC基因
家族：7号染色体三体有关
又称肾癌或肾腺癌或透明细胞肾腺癌
好发部位：肾脏两极，肾上极
常表现为单个，圆形肿物
切面淡黄色或灰白色，多彩肾
肿瘤界限清楚，有假包膜形成
肾透明细胞癌（最多见）
最常见
细胞体大轮廓清，浆多透明
间质具有丰富的毛细血管和血窦
乳头状肾细胞癌（10%-15%）
乳头状结构形成，肿瘤呈立方或者低柱状
乳头中轴间质内常见砂砾体，泡沫状组织细胞和胆固醇结晶
多为多灶或双侧性，预后较好
与基因改变有关
嫌色性肾细胞癌（5%）
预后最好
癌细胞体积较大，界清，胞浆淡染，核周空晕
预后最好，5年存活率可达92%
肾癌三联征
血尿，腰痛，肾区肿块
副肿瘤综合征
红细胞增多症，高钙血症，Cushing综合征和高血压
转移！！！
肿瘤可侵犯肾盂，肾盏和输尿管，还常常侵犯肾静脉， 静脉内柱状瘤栓可延生到下腔静脉，甚至右心
早期可以血道转移（最常到肺和骨）
淋巴道转移
肾门，主动脉旁淋巴结
肾母细胞瘤
起源于后肾胚基细胞
多发于儿童，多为散在性
多为单侧，少数双侧
单个实物肿块，体大界清，有假包膜
灰红色，鱼肉状，切面有出血，坏死或囊性变
上皮样细胞
CK阳性
未分化的胚芽组织
间叶组织的细胞
Vimentin阳性
具有儿童肿瘤的特点
腹部肿块为主要症状
局部生长为主，少量出现肺，肝等转移
手术治疗为主，预后好
尿路与膀胱上皮肿瘤
泌尿系统最常见的肿瘤
好发于50岁以上，男：女=3：1
好发：膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口
单发常见，多呈乳头状，菜花状，息肉状
切面灰白，质脆，可见坏死/溃疡
病理分类
尿路上皮乳头状瘤（外生性）
内翻性乳头状瘤（内生性）
无痛性血尿
术后易复发
膀胱镜检查和活检是诊断最常用的方法
