导图社区 病理学炎症
这是一篇关于病理学 炎症的思维导图，炎症是血管系统的活体组织对于损伤因子(生物因子)的一种防御反应;炎症过程中最特异的环节是血管反应(白细胞的游出)。
这是一篇关于病理学 肿瘤的思维导图，肿瘤是指在各种致瘤因素的作用下，细胞生长调控发生严重紊乱，从而导致机体细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块。
这是一篇关于病理学 绪论和第一章的思维导图，病理学诊断常常是以诊断为目的，从病人或从病人体内获取的器官、组织、细胞或体液为对象，包括尸体剖检（autopsy）、外科病理学和细胞学（cytology）。
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IV.炎症
概述
炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
从单细胞动物，低等多细胞动物到血管系统尚未发育的无脊椎动物均可对损伤因子发生反应——但是都不是炎症反应！！！！！！
血管反应是炎症过程的中心环节
也同样有有害的方面
炎症是损伤，抗损伤，修复为一体的综合过程
原因
凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症
基本病理变化
变质
损伤
炎症局部组织发生的变性和坏死的统称
细胞变化
实质细胞
细胞水肿，脂肪变性，细胞凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞
粘液样变性，纤维素样坏死等
利弊
不利：组织细胞的损伤
有利：可以限制病原微生物的扩散，为渗出提供条件
渗出
抗损伤
炎症的特征性变化
炎症局部组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙，体腔，体表和粘膜表面的过程
命名
渗出液聚集在组织间隙内——炎性水肿
渗出液聚集在浆膜腔内——炎症积液
Rivalta 试验(李凡他试验)，原理是浆液粘蛋白是多糖和蛋白质形成的复合物.当其在大量稀醋酸中时,呈白色沉淀,即为阳性.
利
稀释，中和毒素
白细胞吞噬搬运坏死物质
为组织细胞带来营养，运走代谢废物
渗出物中含抗体和补体——有利于消灭病原体
纤维素交织成网，限制病原微生物扩散，有利于白细胞吞噬病原体
病原微生物和毒素随着淋巴液来到淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫
弊
渗出物过多，压迫阻塞正常器官
机化——造成粘连
增生
修复
炎症时组织增生包括实质细胞和间质细胞的增生
鼻黏膜上皮和腺体的增生，慢性肝炎中的肝细胞增生
组织细胞，内皮细胞，成纤维细胞等的增生
限制炎症扩散，有利于组织损伤修复
器官功能障碍，肿瘤性增生
炎症的局部表现和全身反应
局部
红：血管扩张，血流加快
肿：血管充血，渗出物
热：血管扩张，血流加快
痛：渗出物压迫，炎症介质
功能障碍:实质性细胞变性，坏死，代谢障碍
全身
发热
IF-1和TNF作用于下丘脑体温调节中枢，产生前列腺素E,引起发热
解热：阿司匹林和非甾体抗炎药
外周白细胞数量改变
增多（外周血相对不成熟的 中性粒细胞增多——核左移）
细菌感染——中性粒细胞增多
葡萄球菌，链球菌
寄生虫感染和过敏反应——嗜酸粒细胞增加
一些病毒——淋巴细胞增加
大多数病毒，立克次体，原虫，部分细菌（如伤寒杆菌）——末梢血白细胞数量减少
急性期反应蛋白合成增多
C反应蛋白，血清淀粉样蛋白A和纤维蛋白原
肝脏产生的
IL-1,TNF,IL-6刺激的
慢波睡眠增加
厌食
肌肉蛋白降解加速
分类
重点！！！！
急性炎症
机体对致炎因子的快速反应，渗出为主
急性炎症中的血流动力学改变
细动脉短暂收缩
损伤发生后立即出现，但是只维持几秒
血管扩张和血流加速
炎症局部组织发红和发热的原因
血流速度减慢
与血栓形成区别开
血管通透性升高，导致血管内液体流失，从而使血流速度减慢，小血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加
有利：白细胞黏附于血管内皮并渗出到血管外
血管通透性增加
血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性
内皮细胞的收缩
组胺，缓激肽，白细胞三烯，P物质等（速发短暂反应）——累及毛细血管后静脉，抗组胺药物可以抑制该反应
TNF和IL-1等细胞因子（迟发持续反应）——血管内皮细胞骨架结构改建
内皮细胞穿胞作用的增强
穿胞作用：富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞
增强原因：血管内皮生长因子（VEGF）组胺，缓激肽，白细胞三烯和P物质等
血管内皮细胞损伤
速发持续性损伤
主要累计微循环的细A，cap，细V
迟发持续性损伤
主要累计cap,细V
白细胞介导的内皮细胞损伤
新生毛细血管的高通透性
血管发育不完全
VEGF——血管通透性升高
内皮细胞有较多血管活化介质的受体
白细胞渗出和局部作用
上面两个为其提供条件
白细胞渗出
白细胞渗出：白细胞经血管壁游出到血管外的过程
白细胞边集
白细胞滚动
由选择素介导
白细胞粘附
由黏附分子介导
白细胞游出
主要发生在毛细血管后小静脉
过程
化学因子作用于黏附的白细胞，刺激白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中溢出
穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶降解血管基底膜，进入周围组织中，然后通过白细胞表面的整合素和CD44分子而黏附于细胞外基质，使白细胞滞留于炎症病灶
！！！！
白细胞游出——主动，红细胞渗出——被动
急性炎症早期——中性粒细胞，24-48小时——单核细胞
细菌感染——中性粒细胞
病毒感染——淋巴细胞
过敏反应——嗜酸性粒细胞
趋化作用
单核和粒细胞反应比较明显
有特异性
白细胞的局部作用
白细胞激活
toll样受体
G蛋白耦联受体
调理素受体
细胞因子受体
吞噬作用
主要由吞噬细胞和中性粒细胞完成
中性粒细胞
常出现于：炎症早期，急性炎症，化脓性炎症
内含溶菌酶
巨噬细胞
常出现于：炎症晚期，慢性炎症，非化脓性炎症
没有含有溶酶体
免疫作用
淋巴细胞，浆细胞，巨噬细胞
白细胞介导的组织损伤作用
白细胞功能缺陷
炎症介质在炎症过程中的作用
参与和介导炎症反应的化学因子称化学介质或炎症介质
细胞释放的炎症介质
血管活性胺
组胺，五羟色胺最先释放
血管扩张，血管通透性增加
花生四烯酸（AA）代谢产物
前列腺素（PG）
还会引起炎症发热和疼痛
AA通过环氧化酶途径生成的代谢产物
阿司匹林和非甾体抗炎药抑制
TAX2：收缩血管，促进血小板聚集
PGI2：扩张血管，阻止血小板聚集
PGD2
PGE2
使得皮肤对于疼痛的更为敏感
PGF2α
白细胞三烯（LT）
AA通过5-脂氧化酶途径生成的代谢产物
齐留通抑制，可用于治疗哮喘
5-HETE
LTB4
LTC4
LTD4
LTE4
脂氧素（LX)
炎症抑制因子
扩张血管，抑制中性粒细胞趋化和刺激单核细胞黏附
白细胞产物
中性粒细胞和单核细胞可释放氧自由基和溶酶体酶，促进炎症反应和破坏组织
细胞因子
主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生TNF/IL-1 巨噬细胞 内皮黏附分子的表达/细胞因子分泌/发热…….
病理学类型
浆液性炎
以浆液渗出为主要特征，渗出物以血浆成分为主，含有3%-5%的蛋白质，其中主要是白蛋白，同时混有少量中性粒细胞和纤维素
常发生于黏膜，浆膜，滑膜，皮肤和疏松结缔组织等
烧伤，烫伤，早期感冒，毒蛇咬伤
例
感冒初期浆液性卡他性炎
结果
好：大部分吸收消散
坏：喉头水肿：窒息 胸腔和心包腔积液——心肺功能影响
纤维素性炎
以纤维蛋白原渗出为主，继而在病灶中形成纤维蛋白即纤维素为主要特征
易发生于黏膜，浆膜和肺组织
假膜性炎症：渗出纤维素+坏死组织+炎细胞
黏膜
咽白喉
细菌性痢疾
浆膜
风湿性心外膜炎（绒毛心）
肺部
大叶性肺炎（肉质变）
化脓性炎
以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点
化脓菌：葡萄球菌，链球菌，脑膜炎双球菌，大肠杆菌
表面化脓和积脓
流行性脑脊髓膜炎
脑膜炎双球菌
化脓性尿道炎（淋病）
化脓性支气管炎
积脓：浆膜，胆囊，输卵管
蜂窝织炎
主要由溶血性链球菌引起
皮肤，肌肉，阑尾
大量中性粒细胞弥漫性浸润，组织高度水肿，与周围组织界限不清，但是组织坏死不明显
阑尾炎
脓肿
主要由金黄色葡萄球菌引起
易通过血管壁而在远部产生迁徙性脓肿
液化性坏死
疖：毛囊，皮脂腺以及周围组织的脓肿
痈：疖的融合
出血性炎
以渗出物中含有大量红细胞为特征的炎症
流行性出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等
变质性炎
以组织变性坏死为主要特征
例子
急性重型肝炎
阿米巴肝脓肿
流行性乙型脑炎
结局
痊愈
完全愈合：再生
不完全愈合：肉芽修复
变为慢性炎症
蔓延扩散
局部蔓延
淋巴道蔓延
血道蔓延
慢性炎症
可继于急性炎症之后，也可由急性炎症反复发作而成
发生原因
病原微生物的持续存在
结核菌，梅毒
毒性低，抗清除能力强，常继发免疫反应——迟发性
长期暴露于内源性或者是外源性毒性因子
矽肺，胆囊结石
对自身组织免疫反应
类风关，系统性红斑狼疮
一般慢性炎症
息肉
黏膜表面在长期刺激因子的作用下，局部粘膜上皮，腺体，肉芽组织增生，形成的突出于黏膜表面的带蒂肿块
炎症假瘤
在一些实质器官中，如肺，眼眶，组织慢性炎症增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块
肉芽肿性炎
以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞，多核巨细胞）增生形成境界清楚的结节状病灶为特征
是一种特殊类型的慢性炎症
类型
感染性肉芽肿
由细菌，真菌，螺旋体，寄生虫等引起
病变特征：形成结核性结节，该肉芽肿中央为干酪样坏死，周围有增生上皮样细胞和多核巨细胞（该巨细胞核排列规则——朗汉斯多核巨细胞）周围可见淋巴细胞和成纤维细胞
异物性肉芽肿
由异物刺激长期存在而形成
病变特征：病变中心为异物，周围有大量巨噬细胞，异物巨细胞（核排列不规则），成纤维细胞和淋巴细胞
原因不明的肉芽肿
结节病肉芽肿
组成成分及形态特点
主要成分
上皮样细胞及多核巨细胞
结核肉芽肿中心可见干酪样坏死
主题
卡他性炎：发生于黏膜的渗出性炎症
