导图社区 钙磷代谢紊乱
这是一篇关于钙磷代谢紊乱的思维导图,钙代谢紊乱指人体内钙吸收、排泄或体内分布的异常。凡是影响肠道钙吸收、促溶骨作用、打破成骨细胞与破骨细胞作用平衡以及加强肾小管钙排泄的各种疾病均可引起钙代谢紊乱,出现高或低钙血症。
酸碱平衡知识梳理,包括呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、混合型酸碱平衡紊乱的特点、原因和机制、分类等等。
通过改变二氧化碳的排出量,调节血浆碳酸浓度、呼吸中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞外液中氢离子变化的敏感。
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钙磷代谢紊乱
正常钙磷代谢、调节和功能
钙( calcium)和磷( phosphorus)是人体内含量最丰富的无机元素.正常成人体内钙总量约为700~1400g,磷总量约400~800g
钙、磷的吸收
食物供给
Ca2+由肠腔进人黏膜细胞内是顺浓度梯度的被动扩散或易化转运
需要Ca2+结合蛋白( calcium binding protein, CaBP)作为特殊转运载体
Pi 伴随Na*的吸收进入黏膜细胞内,又随Na*的泵出而至细胞外液,称为“继发性主动转运”(secondaryactivetransport)
钙、磷的排泄
人体Ca2*约20%经肾排出,80%随粪便排出。肾小球滤过的钙,95%以上被肾小管重吸收
肾是排磷的主要器官,肾排出的磷占总磷排出量的70%,余30%由粪便排出
钙和磷的分布
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存在于骨和牙齿
血钙指血清中所含的总钙量,正常成人为2. 25 ~ 2. 75mmol/L,儿童稍高
血钙
非扩散钙( nondifusible calcium)
非扩散钙是指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合的钙CaBP
碱中毒时常伴有抽搐现象,与血浆游离钙降低有关
血浆中钙、磷浓度关系密切。正常时,两者的乘积[ Ca]x[P]为30 ~40。属于一个常数
子主题
钙磷代谢的调节
体内外钙稳态调节
三种激素
甲状旁腺激素(PTH)
小剂量成骨,大剂量溶骨
骨
尿钙减少,尿磷增加
肾
激活肾脏1α-羟化酶,间接促进吸收钙磷
小肠
1,23-(OH)2D3
血钙下降——溶骨;血磷充足——成骨
促进肾小管上皮细胞对钙磷的重吸收
促进小肠对钙磷吸收和转运
降钙素
负反馈
增强成骨作用,降低血钙、血磷
直接抑制肾小管重吸收钙磷
作用相反
细胞内钙稳态调节
细胞内外电化学梯度的维持
钙离子进入细胞质途径
细胞内钙增加主要取决于内钙释放
质膜通道
胞内钙库释放通道
钙离子离开胞质途径
主动转运
钙泵作用
钠——钙交换
钙——氢交换
钙磷的生理功能
共同F
成骨
绝大多数钙磷存于骨骼和牙齿中
凝血
作为凝血因子发挥作用
钙F
调节细胞功能的信使
调节酶活性
维持神经肌肉兴奋性
磷F
通过磷酸化和去磷酸化调控生物大分子活性
参与机体能量代谢
构成生命重要组分
磷酸盐构成血液缓冲对
钙、磷代谢紊乱
低钙血症
血钙低于2.25mmol/L
原因
维生素D缺乏
肠吸收障碍
维生素D羟化障碍
维生素D代谢障碍
PTH分泌减少,肾小管重吸收钙减少
甲状旁腺功能减退
肾排磷减少,血磷升高,血钙降低
肾实质损坏,1,23-(OH)2D3生成不足,肠钙吸收减少
肾毒物损伤肠道,影响肠道钙磷吸收
慢性肾衰,骨骼对PTH敏感性降低,骨动员减少
慢性肾衰
炎症释放出的脂肪酸与钙结合形成钙皂而影响肠吸收
急性胰腺炎
大量输血——低钙血症
对机体的影响
神经肌肉
低血钙时神经肌肉兴奋性增加
出现肌肉痉挛,喉鸣和惊厥
心肌
心肌兴奋性和传导性升高
动作电位平台期、不应期延长
骨骼
维生素D缺乏引起的佝偻病
其他
免疫功能下降
皮肤干燥
防治原则
防治原发病
先镇静,后补钙,再补维生素D,最后考虑1-25-(OH)2D3
高钙血症
血钙>2.75mmol/L
恶性肿瘤
分泌破骨细胞激活因子
乳腺癌骨转移
维生素D中毒
甲状腺功能亢进
甲状腺溶骨作用
肾上腺皮质功能不全
散发、家族性甲亢
高钙血症使神经肌肉兴奋性降低
乏力、表情淡漠
膜屏障作用
抑制钠内流——兴奋性和传导性降低
房室传导阻滞
钙内流加速,Q-T间期缩短
肾损害
钙离子损伤肾小管
晚期可发展为肾衰竭
引起相应组织功能的损坏及坏死
当血清钙>4.5mmol/L,发生高钙血症危象
严重脱水,高热,心律失常患者易死于心搏骤停,坏死性胰腺炎和肾衰
病因治疗
支持治疗
降钙治疗
低磷血症
血清无机磷浓度小于0.8mmol/L
小肠磷吸收减低
吸收不良综合症
1,25-(OH)2D3不足
尿磷排泄增加
急性乙醇中毒
甲状旁腺功能亢进
肾小管性酸中毒
磷向细胞内转移
应用促进合成代谢的胰岛素
呼吸性碱中毒
对机体影响
通常无症状
主要引起ATP合成不足和红细胞内2,3-DPG减少
轻者无症状,重者可有肌无力感觉异常等
治疗原发病,及时诊断,适当补磷
高磷血症
血清无机磷成人>1.6mmol/L,儿童>1.9mmol/L
急、慢性肾功能不全
肾小球滤过率降低,肾排磷减少,血磷上升
继发性PTH分泌增多,骨盐释放增加
甲状旁腺功能低下
尿排磷减少导致血磷增高
促进小肠及肾对磷的重吸收
磷向细胞外移出
甲状腺功能亢进,促进溶骨
高磷血症可抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收
治疗原发病,降低肠吸收磷,必要时使用透析疗法