导图社区 呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不全知识总结，包括概念、分类、病因、代谢功能变化和呼衰防治的病理生理基础。
中医学导论思维导图：历史沿革：萌芽和奠基阶段（春秋战国、两汉时期）、充实、融合和临床学科发展阶段（两晋隋唐时期）、学术争鸣、理论突破、流派纷陈阶段（宋金元时期）。
中医学藏象学说思维导图、运化水谷：脾对饮食物的消化吸收并转输其水谷精微的功能、运化水液：脾对水液的吸收、转输和布散作用、升清：上输水谷精微至心肺、头目，并通过心肺的作用化生气血，以营养全身。
康复物理因子超声波治疗技术、超声波使液体介质中气泡生长-闭合-破灭，在闭合的瞬间产生发光、放电、高温及冲击波等物理效应、弥散作用：提高生物膜的通透性，使药物容易进入细胞内，提高细菌对药物的敏感性。
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概念
呼吸衰竭：由各种原因引起肺通气和/换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症（PaO2降低）伴有或不伴有二氧化碳潴留。（PaCO2增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征
呼吸衰竭指数（RFI）≤300可诊断为呼吸衰竭
分类
Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）
Ⅰ型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）
病因
肺通气功能障碍
血气变化：PaO2降低和PaCO2升高→Ⅱ型呼吸衰竭
限制性通气不足
指由于吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足
机制
吸气运动是呼吸肌收缩引起的主动过程，主动过程更易发生障碍
呼吸肌活动障碍
胸廓的顺应性降低
肺的顺应性降低
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力的因素
气道内径（最主要）
气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞
气道长度、形态，气流速度和形式
中央性气道阻塞
气管分叉处以上的气道阻塞
胸外部位
吸气性呼吸困难（三凹征）
胸内部位
呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
等压点移向膜性小气道
气道等压点：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”（正常人：等压点位于有软骨环支撑的大气道
用力呼吸时小气道闭合→呼气性呼吸困难
肺换气功能障碍
弥散障碍
Ⅰ型呼衰（CO2水中溶解度＞O2，弥散速度比O2快）
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气道交换障碍
原因
肺泡膜面积减少
常见于肺实质、肺不张、肺叶切除
肺泡膜厚度增加
弥散时间缩短
肺血流加快时出现低氧血症
往往同时存在
肺泡通气与血流比例失调
部分肺泡通气不足（VA/Q＜0.8）
功能性分流/静脉血掺杂
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿引起气道阻塞，肺纤维化、肺水肿等引起限制性通气障碍
部分肺泡血流不足（VA/Q＞0.8）
死腔样通气
肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩
解剖分流增加
指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
多种机制参与
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭
临床表现
低氧血症
呼吸窘迫
一般为Ⅰ型呼衰：PaO2↓，PaCO2↓； 极严重时：Ⅱ型呼衰
慢性阻塞性肺部疾病（COPD）
由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞
管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高
慢性呼衰最常见的原因
代谢功能变化
酸碱平衡及电解质紊乱
多为混合性酸碱平衡紊乱
代酸：Ⅰ、Ⅱ型呼衰均可见 呼酸：Ⅱ型呼衰 呼碱：Ⅰ型呼衰过度通气→CO2排除过多
呼吸系统变化
PaO2＜60mmHg时，刺激外周化学感受器，增强呼吸运动 PaO2＜30mmHg时，呼吸中枢抑制
PaCO2＞50mmHg，兴奋中枢化学感受器，呼吸加深加快 PaCO2＞80mmHg，中枢化学感受器对CO2失去敏感性→呼吸中枢抑制（CO2麻醉）
循环系统变化
主要引起右心肥大与衰竭（肺源性心脏病）
中枢神经系统变化
对缺氧最敏感
肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍→Ⅱ型呼衰
酸中毒和缺氧对脑血管的作用
酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
肾功能变化
肠胃变化
呼衰防治的病理生理基础
防止与去除呼衰的原因：预防呼吸道感染、积极抗感染
提高PaCO2：Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧（不超过50%）； Ⅱ型呼衰应低浓度、低流量给氧（不超过30%）
降低PaCO2：提高肺泡通气量
解除呼吸道阻塞
增强呼吸动力
人工辅助呼吸
补充营养
改善内环境及保护重要器官的功能
