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第十一章内分泌
大学医学生理内分泌：1.激素的化学本质和分类，3.激素的细胞作用机制（细胞信号转导通路），3.激素作用的一般特征。
编辑于2022-09-22 16:59:57 陕西- 内分泌
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第十章 内分泌
一、内分泌激素
㈠分类
⒈激素的化学本质和分类
①胺类（氨基酸类），“亲水”：
例：芳香族AA
酪AA（Tyr）：
A/E，NA/NE
甲状腺激素（T₃T₄）
色AA：
褪黑素
记忆：安个假肾假腿
作用部位：
多为膜受体：A/E，NA/NE→细胞膜
核受体：T₃T₄（脂溶性）→细胞核
②肽/蛋白质：
胰岛素（不能口服）
甲状旁腺激素
下丘脑调节肽（……释放激素）
CRH、TRH、GnRH
作用部位：
细胞膜
③类固醇激素：
原料：胆固醇
例：
肾上腺皮质
球状带
盐皮质激素（醛固酮）
束状带
糖皮质激素（皮质醇）
网状带
性激素（雌激素、孕激素、雄激素）
维生素D₃（皮肤）
调节钙磷代谢
作用部位：
胞质/核（胞核受体）
④花生四烯酸：
cox（环氧化酶）
→
TXA₂、PG、白三烯
作用部位：
胞质/核（胞核受体）
⒉激素的细胞作用机制（细胞信号转导通路）
激素（配体）：
第一信使
受体分类：
细胞膜受体
⑴离子通道受体
N₂-AchR（终板膜）
⑵G蛋白偶联受体GPCR
⑶酶联型受体
细胞核受体
⑷细胞核受体
信号转导通路：
⑴离子通道型受体介导的信号转导
图示：
代表配体： （神经递质）
①Ach
M
GPCR（所有M受体都是G蛋白偶联受体）
N
N₁
N₂
N都是离子通道型受体
②谷氨酸
③γ-氨基丁酸（γ-GABA）
④甘氨酸
⑵GPCR介导的信号转导
过程：
配体→GPCR→G蛋白兴奋→效应酶→第二信使→
→蛋白激酶PK→蛋白（丝、苏）→细胞效应
功能：
调节物质代谢
包括2条通路
图示：
第二信使：
cAMP
cGMP
图示：
⑶酶联型受体介导的信号转导
特点：
都是单次跨膜
类型：
①受体本身是酶
酪氨酸激酶受体
②受体与酶结合
酪氨酸激酶结合受体
功能：
调节基因表达，从而参与细胞生长、增殖、分化
失去控制→导致肿瘤发生
肺癌（腺癌）
大肠癌
分类：
酪氨酸激酶
丝/苏氨酸激酶
鸟苷酸环化酶
图示：
核受体介导的信号转导
图示：
⒊激素作用的一般特征
⑴特异作用：
激素→受体
⑵信使作用：
第一信使
⑶高效作用：
生物放大效应（信号转导放大）
⑷相互作用：
协同作用
拮抗作用
允许作用
a、
糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用
b、
儿茶酚胺使血管平滑肌收缩→血压↑
儿茶酚胺气道平滑肌舒张→气道舒张
急性肾炎（用利尿剂），慢性肾炎（用ACEI）， 不能用糖皮质激素
二、下丘脑-垂体内分泌
图示：
考点：
⒈靶腺
⑴是否有靶腺？
⑵是否受靶腺激素调节？
⑶是否有下丘脑和靶腺双重调节？
答案记忆：
TA（他）
TSH、ACTH
LA（拉）
LH
FA（发）
FSH
⒉受下丘脑释放激素/抑制激素（因子）双重调节：
GH、MSH、PRL
⒊主要受代谢产物的调节：
甲状腺素、降钙素←血钙
胰岛素、胰高血糖素←血糖
⒋受下丘脑神经调节：
ADH（抗利尿激素）/催产素
三、各种激素的内分泌
㈠生长激素（GH） （年轻激素）
⑴生理作用
①促进生长：主要促进骨骼、肌肉、内脏生长发育
长个子，不长脑子
相关疾病：
a、幼年时分泌
缺乏→侏儒症
只小不呆
过多→巨人症
促进纵向生长
b、成人分泌过多 （垂体瘤）
肢端肥大症
促进横向生长
②调节代谢
a、糖
血糖↑：
超过肾糖阈→垂体性糖尿
b、脂肪
促进脂肪分解：
使机体能量代谢由糖代谢→脂肪代谢转移
c、蛋白质
促进蛋白质合成
⑵作用机制
图示：
⑶调节作用
见上图示
㈡甲状腺激素←Tyr
⒈合成部位：
滤泡上皮细胞
区别：图示
⒉种类
⑴T₄
四碘甲腺原氨酸：90%
最多
⑵T₃
三碘甲腺原氨酸：9%
生物活性最强
⑶rT₃
逆三碘甲腺原氨酸：1%（极少量）
无生物活性
⒊合成原料
①甲状腺球蛋白（Tg/TG）
②碘
③关键酶：
甲状腺过氧化物酶（TPO）
⒋合成过程
⑴聚碘：
Na⁺-I⁻同向转运体（继发性主动转运）
⑵活化（氧化）：
I⁻ → I⁰
TPO/H₂O₂
⑶碘化（取代）：
图示：
⑷缩合：MIT+DIT→T₃，DIT×2→T₄
⒌运输和降解
⑴运输
①甲状腺结合球蛋白（TBG）
②甲状腺素转运蛋白
③白蛋白（清蛋白）
⑵降解
部位：
肝、肾、骨骼肌
方式：
脱碘等
⒍生理作用
⑴促进生长作用：
既长个：骨骼、肌肉
又长脑：神经系统、大脑
影响神经系统最重要
相关疾病
幼年时分泌不足
呆小症
成年时分泌不足
甲减
⑵增强能量代谢，提高基础代谢率
⑶三大营养物质代谢
①血糖
a、可促进小肠吸收糖、肝糖异生
b、加强外周组织对糖的利用（加强代谢）
总体效益：血糖↑（甲亢）
②脂类
促分解＞促合成
图示：
③蛋白质
a、生理情况下：促进合成→正氮平衡
b、分泌过多（甲亢）：促进分解→负氮平衡
⒎调节
①甲亢：
T₃T₄↑→TSH↓
TSH是诊断亚临床甲亢、甲减最敏感指标
②甲减：
T₃T₄↓→TSH↑
TSH是诊断亚临床甲亢、甲减最敏感指标
③甲亢病人用ATD/切除治疗后甲状腺变大
治疗：补充T₃T₄
原因：T₃T₄↓→FSH↑→甲状腺变大
④单纯性甲状腺肿（大脖子病）
原因：缺碘→T₃T₄↓→FSH↑→甲状腺变大
⑤甲亢术前准备
现象：
PTU→T₃T₄↓→FSH↑→甲状腺变大
方法：
用碘剂处理
㈢调节钙磷代谢的激素
甲状旁腺激素（PTH）
合成部位：
甲状旁腺主细胞
生理作用：
升钙降磷
效应靶器官：
骨（主要）
快速（数分钟）效应，促进骨液中Ca²⁺释放入血
延迟（12-14h）效应，促进破骨细胞活动
肾
促进Ca²⁺重吸收
抑制磷重吸收
调节：
受血钙（代谢产物）调节（最重要调节方式）
降钙素
合成部位：
甲状腺滤泡旁细胞
生理作用：
降钙降磷
效应靶器官：
骨
抑制骨液中Ca²⁺释放入血
抑制破骨细胞活动
肾
抑制钙磷重吸收
调节：
受血钙（代谢产物）调节（最重要调节方式）
1，25-二羟VitD₃（钙三醇）
合成部位：
图示：
生理作用：
升钙升磷
效应靶器官：
骨
肾
小肠：
促进小肠对Ca²⁺的吸收
临床：
甲状腺大部切除术后并发症：
甲状腺受损→PTH↓
⑴低钙血症：手足抽搐，口角麻木，气道痉挛
治疗：补钙（静推葡萄糖酸钙）
⑵高磷血症：血磷酸盐
㈣胰岛的内分泌
⒈胰岛素（蛋白质）
唯一能降血糖的激素
⑴生理作用：
降血糖
①减少血糖来源
②增加血糖去路
促生长
①直接：作用于受体
②间接：通过GH+IGF-1发挥作用（主要）
⑵作用机制：
图示：
⑶调节
①旁分泌
α（A）细胞
胰高血糖素
β（B）细胞
胰岛素
δ细胞
生长抑素
②图示：
⒉胰高血糖素
⑴生理作用：
血糖↑
⑵作用机制：
与胰岛素相反
⑶靶器官
⑷调节
见上
㈤糖皮质激素
⒈生理作用：
⑴三大营养物质
①血糖↑
←肝糖异生↑，糖利用↓
②脂肪：
作用：
促进四肢脂肪分解、分泌过多，脂肪向躯干堆积
特点：
满月脸、水牛背，向心性肥胖
同义：四肢纤细，腹部膨隆
原因：
Cushing综合征/长期使用Gc
③蛋白质：
肝外：
抑制合成，加速分解
肝内：
促进合成