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钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病 。其临床特征为严重的低钠血症和代谢性碱中毒,伴有高肾素高醛固酮血症、 肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍,但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。
编辑于2022-09-23 19:02:56 西藏自治区脊柱的功能区域划分为颈椎、胸椎、腰椎、骶椎、尾椎。脊柱是非常长的、由多块骨头组成的结构,人体有7块颈椎、12块胸椎、5块腰椎以及骶椎、尾椎。脊柱的功能和结构是相适应的。人体在屈伸活动的时候,同时不同部位的脊柱有不同的功能。比如颈椎,在伏案工作的时候,它支撑着头部的重量。胸椎和肋骨一起,形成密闭的空腔,保护心脏和肺。腰椎,它的前面有腹部的重要脏器。骶尾椎有盆腔的脏器。
钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病 。其临床特征为严重的低钠血症和代谢性碱中毒,伴有高肾素高醛固酮血症、 肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍,但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。
局解腹部:肾上腺:左侧:前:胃后壁 下:胰尾,脾血管 内:腹主动脉 后:膈;右侧:前:肝,腹膜 后:膈 内侧:下腔静脉。
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脊柱的功能区域划分为颈椎、胸椎、腰椎、骶椎、尾椎。脊柱是非常长的、由多块骨头组成的结构,人体有7块颈椎、12块胸椎、5块腰椎以及骶椎、尾椎。脊柱的功能和结构是相适应的。人体在屈伸活动的时候,同时不同部位的脊柱有不同的功能。比如颈椎,在伏案工作的时候,它支撑着头部的重量。胸椎和肋骨一起,形成密闭的空腔,保护心脏和肺。腰椎,它的前面有腹部的重要脏器。骶尾椎有盆腔的脏器。
钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病 。其临床特征为严重的低钠血症和代谢性碱中毒,伴有高肾素高醛固酮血症、 肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍,但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。
局解腹部:肾上腺:左侧:前:胃后壁 下:胰尾,脾血管 内:腹主动脉 后:膈;右侧:前:肝,腹膜 后:膈 内侧:下腔静脉。
水,钠代谢紊乱
正常水钠平衡
体液的容量和分布
体液:体内的水和溶解在其中的电解质,低分子有机化合物及蛋白质等组成
体液容量
细胞外液:20%
组织间液:15%
血浆:5%
细胞内液:40%
体液的电解质成分
细胞内液:钾离子
组织间液:钠离子
血浆:钠离子
小儿水电解质代谢特点:年龄越小,钠离子越多,而钾离子,钙离子相反,氯离子不稳定;肾调节功能不够成熟;中枢神经系统发育不够健全
体液大的渗透压和水的交换
血浆渗透压:280-310mmol/l之间
水的交换
细胞内外水的运动
水自由通过
蛋白质,钠离子,钾离子,钙离子,等不能自由通过
血管内外水的运动蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换
水的生理功能和平衡
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
以结合水的形式存在,发挥其复杂的生理功能,如心肌中的水
水的平衡
每日最低尿量:500ml
呼吸道失水:350ml
皮肤不显性蒸发:500ml
粪便含水:150ml
生理需水量:1500-2000ml
钠的生理功能和钠平衡
钠生理功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡
参与细胞动作电位的形成
钠平衡
总钠量:40-50mmol/kg
40%与骨基质结合,不能交换
60%-70%可以交换
成人每天钠的摄入量为100-200mmol,主要来自食盐,由小肠吸收,主要随尿排出,少量经汗液排出
正常血清钠离子浓度:135-150mmol/l
排泄原则:多吃多排,少吃少排,不吃不排
体液的容量及渗透压的调节
渴感
细胞外液渗透压上升,血容量下降次机口渴中枢
渴则思饮水
抗利尿激素(ADH)
细胞外液渗透压上升刺激渗透压感受器使抗利尿激素升高
有效循环血量下降刺激容量压力感受器使得ADH上升
疼痛,紧张使血管紧张素上升使ADH上升
ADH上升会使肾重吸收水上升使细胞外液量上升渗透压下降
醛固酮
有效循环血量下降---醛固酮上升---肾重吸收钠离子,水上升---细胞外液量上升
低血钠高血钾---醛固酮上升--如上
心房钠尿肽
心房扩展,血容量增加,血钠增加,血管紧张素增加
减少肾素分泌,抑制醛固酮分泌,对抗血管紧张素的缩血管效应
拮抗醛固酮的滞钠离子作用
AQP:一组构成水通道与水通透相关的细胞膜转运蛋白
水钠代谢紊乱
分类
低容量性低钠血症(低渗性脱水):血清钠浓度下降,细胞外液下降
高容量性低钠血症(水中毒):血清钠浓度下降,细胞外液上升
等容性低钠血症:血清钠浓度下降
低容量性高钠血症(高渗性脱水):血清钠浓度上升,细胞外液下降
高容量性高钠血症(盐中毒):血清钠浓度上升,细胞外液上升
等容量性高钠血症:血清钠浓度上升
脱水
低渗性
等渗性
高渗性
水过多
水中毒
水肿
脱水
低渗性脱水(低容量性低钠血症)
概念
失钠>失水
血清钠离子浓度<135mmol/l
血浆渗透压<280mmol/l
原因
钠平衡调节:多吃多排,少吃少排,不吃不排
丢失过多
肾性失钠(利尿剂,肾上腺功能不全,肾实质疾病,肾小管酸中毒)
胃肠道丢失
皮肤丢失
体液积聚在第三间隙
影响
失钠>失水
血钠下降,血浆渗透压下降---无渴感
细胞外液量下降---组织液下降---脱水症状(皮肤弹性降低)
水移入细胞---血容量下降---肾血流量下降---醛固酮上升,ADH上升---尿少,氮质血症
血容量下降---脉速,血压下降,动脉萎陷---休克
防治的病生基础
轻度,中度补充生理盐水
重度补充少量高渗盐水
高渗性脱水(低容量性高钠血症)
概念
失钠>失水
血清钠离子>150mmol/l
血浆渗透压>310mmol/l
原因
入量不足:水源断绝,丧失口渴感,进食困难
丢失过多:大量出汗,呼吸道蒸发,尿崩症和渗透性利尿,肠道失液
影响
口渴
细胞内液明显减少
细胞脱水,皱缩,脱水热
脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂,蛛网膜下腔出血
细胞外液减少,但是早期不休克
醛固酮分泌增加,尿量减少,尿钠减少,ADH分泌增加,尿量减少,比重高
血液浓缩
防治的病生基础:及时补水,适当补钠
等渗性脱水
概念:失水=失钠;血清钠离子浓度135-150mmol/l血浆渗透压280-310mmol/l
原因:丢失等渗液
胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时;大量呕吐,腹泻或胃肠吸引;新生儿消化道先天畸形所引起的消化液的丧失
皮肤丢失:大面积丧失
液体积聚在第三间隙:大量抽放胸腹水
影响
细胞外液渗透压正常,血钠正常
细胞外液减少,血容量减少,组织液量减少
醛固酮,ADH分泌增加,尿量减少
防治病生原则:补水量大于补钠量
水中毒
概念:低渗性液体在体内储留的病理过程;血清钠离子浓度小于135mmol/l血浆渗透压小于280mmol/l
原因
水排出减少:急性,慢性肾功能障碍
入水过多
影响
细胞外液量增加,血液稀释
细胞内水肿:水留住的主要部位是细胞内
中枢神经系统症状:脑水肿,对机体危害最大
防治的病生原则:预防,泄水,排泄,转移
水肿
概念:过多的液体积聚在组织间隙或体腔中,又叫做积水
分类
按病发原因:心性,肝性,肾性,炎症性,过敏性,特发性
按部位:皮下水肿,喉头水肿,视乳头水肿,肺水肿,脑水肿
按范围
局部水肿
全身水肿
按水肿液存在状态
显性水肿(凹陷性水肿)
隐性水肿
粘液性水肿
机制
组织液生成大于回流
钠,水
影响组织液生成回流的基本因素:毛细血管血压,血浆胶体渗透压,组织胶体渗透压,组织精水压,淋巴回流
血管内外液体交换异常:组织液生成>回流
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
微血管壁通透性增大
淋巴回流障碍
体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率下降:滤过面积下降,有效循环血量下降
肾小管重吸收增加
近曲小管重吸收增加
机制:新房钠尿肽分泌减少;肾小球滤过分数增高
远曲小管和集合管重吸收增加
机制:醛固酮,ADH分泌增加
肾内血流量重新分布
水肿特点
漏出液:为比重低于1.015,蛋白含量低于25g/l,细胞数少于500/100ml的水肿液
渗出液:为比重高于1.018,蛋白含量可达30-50g/l,且可见多数白细胞的水肿液
分布特点:组织结构特点;重力和体位;局部血液动力因素
影响
体重变化:全身水肿时候,体重可以敏感的反映细胞外液容量的变化
水中的皮肤特征
显性水肿:也称凹陷水肿
隐形水肿
水肿有利效应
是循环系统的重要安全阀
炎症性水肿时候,水肿液能稀释毒素,阻止有害物质入血,能阻碍细菌扩散,又有利于吞噬细胞游走
水肿的有害效应
水肿造成细胞组织的营养不良
水肿对器官组织机能活动的影响