导图社区 五、呼吸
这是一篇关于五、呼吸的思维导图，主要内容有一、肺通气、呼吸过程的四个环节、机体与外界环境之间的气体交换过程等。
第九版生理学第四章血液循环，包含心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性、血管生理、心血管活动的调节。
实验诊断学泌尿系统疾病包含：肾小球疾病、肾小管疾病、泌尿系感染、肾功能试验（肾小球滤过功能）。适合考前记忆和建立体系思维。
实验诊断学——尿常规：检查内容、检测手段、标本采集与处理、尿量、外观（颜色、透明度）、一般症状检查、尿液化学检查、尿液有形成分检查。
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呼吸
一、肺通气
定义：肺与外界环境之间的气体交换过程
是指气体经呼吸道出肺的过程，包括吸气和呼气
原理
两方面的相互作用
动力
原动力:呼吸肌运动
呼吸运动
定义：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小
呼吸肌
参与呼吸运动的肌肉统称呼吸肌
分类
主要吸气肌
肋间外肌
膈肌
主要呼气肌
肋间内肌
腹肌
辅助呼吸肌
胸锁乳突肌
斜角肌
呼吸类型
平静式呼吸、用力呼吸
平静呼吸
呼吸频率12~18次/分
过程
吸气
吸气肌收缩产生（主动）
呼气
吸气肌舒张产生（被动）
用力呼吸
呼吸加深加快，呼吸频率随机体功能状态增加
吸气肌收缩（主动）
吸气肌舒张+呼气肌收缩(主动）
辅助肌群参与
胸式呼吸、腹式呼吸
胸式呼吸
以肋间外肌收缩、舒张，引起胸廓变化为主和呼吸运动称为胸式呼吸
常发于妊娠、腹水、腹腔肿瘤等
腹式呼吸
以膈肌收缩、舒张，引起腹壁变化为主的呼吸运动称为腹式呼吸
常发于胸膜炎、胸腔积水等
直接动力：肺内压与大气压之间的压力差
肺内压
定义：肺内压是指肺泡内的压力
呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。“末”=大气压=0mmHg
人工呼吸：一旦呼吸停止，可人为改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差来维持肺通气
呼吸机
口对口人工呼吸
胸外按压
胸膜腔和胸膜腔内压
胸膜腔
由脏壁两层胸膜形成的密闭、潜在腔隙
内无气体
只有少量浆液→使脏壁两层膜粘在一起，使肺随胸廓而运动
胸内压
胸膜腔内的压力
为负压→小于大气压
形成过程
成因
肺弹性回缩力
胸膜腔内压=肺内压-肺的弹性回缩力=-肺的弹性回缩力
变化
吸气时，肺扩张，肺弹性回缩力增加，胸内负压增大（更负）
呼气时，肺缩小，肺弹性回缩力下降，胸内负压减小
用力呼吸时，胸膜腔内压可以高于大气压
产生的必要条件
胸膜腔密闭
胸内负压的生理意义
维持肺的扩张状态
利于血液、淋巴液回流
气胸
由于 胸壁贯通伤或肺损伤，胸膜腔内进入气体，使胸内负压减小甚至消失，肺塌陷
阻力
弹性阻力（70%）
肺的弹性阻力
肺弹性阻力回缩力（1/3）
表面张力（2/3）
产生在气-液交界面，由于液体分子间吸引力大于气体对液体分子吸引力而产生
使气-液交面减小的力
肺泡表面张力
是向心性的，使肺泡趋于缩小，形成了肺泡的弹性阻力
是吸气阻力，呼气动力
肺泡表面活性物质
肺泡表面活性物质减少时，肺泡表面张力增加，肺泡缩小
来源：肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌
主要成分：二棕酰卵磷脂（DPPC）
分布：单分子层垂直排列在胚泡液表层
作用：降低表面张力
意义
调节表面张力，稳定肺泡内压
降低肺泡表面张力，减少吸气阻力
减少肺泡液的生成，防止肺水肿
缺乏可引起：肺不张、新生儿呼吸窘迫综合征，肺水肿等
作用：吸气的阻力，呼气的动力
顺应性——表示弹性阻力的大小
概念：弹性体（肺）在外力作用下，发生形变的难以程度
表示方法：C=△V/△P（L/cmH2O）
正常值0.2L/cmH2O
顺应性与弹性阻力的关系
成反比
胸廓的弹性阻力
非弹性阻力（30%）
气道阻力（为主）（80~90%）
来源：气体分子间及气体分子与气道管壁间摩擦力
影响因素
气道管经大小（为主）：与气道半径的四次方成反比
影响气道管径的因素
自主神经作用
副交感神经兴奋
→ 气道壁平滑肌收缩 →管径缩小 →通气阻力增大
交感神经兴奋
→ 气道壁平滑肌舒张 →管径变大 →通气阻力减小
e.g.拟肾上腺素药解除支气管痉挛
化学因素
舒张：PGE2（前列腺素E2）、儿茶酚胺类
收缩：PGF2α、组胺、白三烯（过敏反应）、内皮素（哮喘患者）
内皮素是迄今所知最强的缩血管物质，其作用时间持久，不为受体、H1受体及5-HT受体阻断剂拮抗，可被异丙肾上腺素、心钠素及降钙素基因相关肽等激素抑制。
跨壁压=肺内压与胸膜腔内压之差
呼吸道内外压力差，等于肺内压与胸膜腔内压之差
肺对气道牵引力
气流速度：流速快，阻力大
气流形式：湍流阻力大（气流快、管道不规则时，容易发生湍流
惯性阻力
粘滞阻力
肺通气功能的评定
肺容积和肺容量
肺容量是肺容纳的气体量，肺容量是由2个肺容积来表示
肺容积
潮气量TV
呼吸时，每次吸入或呼出的气体量，正常成人平静呼吸约为400~600ml
补吸气量IRV
平静吸气末尽力吸气，所增加吸入气体量，正常成人约1500~2000ml
补呼气量ERV
平静呼气末尽力呼气，所增加的呼出的气体量，正常成人约为900~1200ml
余气量RV
最大呼气后，肺内仍残留的气体量。正常成人约为1000~1500ml
肺容量
肺容纳的气体量
功能余气量FRC
平静呼气末，肺内余留的气体量
=补呼气量+余气量
正常成人约为2.5L
意义：缓冲肺泡内PO2和PCO2
肺活量VC
最深吸气后，尽力呼气，呼出的最大气量
=潮气量+补吸气量+补呼气量
正常成年男性约为3.5L，女性约为2.5L
意义：反应一次呼吸的最大通气能力
用力呼气量FEV（时间肺活量）
对肺通气功能的评价那个指标比较好？时间肺活量 解释：肺组织弹性降低或呼吸道狭窄的病人肺活量可能正常，但是时间肺活量是下降的，时间肺活量不仅反映了肺活量的大小，而且反映了肺组织的弹性状态盒气道的通常程度，因此是评价肺通气功能的较好指标
定义：最深吸气后，用力尽快呼气，计算第1，2，3秒末呼气量占肺活量的百分数FEV1/FVC
正常值：成年人分别为83%、96%和99%
意义：反应肺活量与肺通气阻力的变化情况，在阻塞性疾病中FEV1/FVC明显减小
肺总量TLC
肺容纳的最大通气量=肺活量+余气量
成年男性约5000ml，女性3500ml
气体的肺扩散容量
气体在1mmHg分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数
肺通气量与肺泡通气量
每分通气量
每分钟吸入或呼出的气体总量（肺通气量）
=潮气量*呼吸频率
正常成人平静时500ml*（12~18）次/分=6~9L/分
最大随意通气量
尽力作深快呼吸，每分钟所能吸入或呼出的最大气量
衡量个体运动量的生理指标，可达150L/min
无效腔与肺泡通气量
无效腔
解剖无效腔
上呼吸道至呼吸性细末支气管容积，参与肺通气而未参与肺换气的结构。成人量约150ml
如呼吸频率为16次/min，潮气量为450ml，则：肺泡通气量为4800ml/min 因为：正常成人无效腔为150ml
肺泡无效腔
肺泡内未参与气体交换的气量容量 定义：进入肺泡的气体，可也能因血液在肺分布不均，导致不能全部进行气体交换，这部分没能进行气体交换的肺泡的溶积称为肺泡无效腔
健康成人平卧为0
生理无效腔
=解剖无效腔+肺泡无效腔
无效腔使肺的气体不能全部与血液进行气体交换
肺泡通气量
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量
=（潮气量-无效腔量）*呼吸频率
反应真正有效的气体交换量
反应气体实际更新情况约为1/7
举例说明深慢呼吸比浅快呼吸换气频率高
呼吸过程的四个环节
肺通气
气体在外界大气和肺泡之间的交换过程
肺换气
肺泡和血液之间的气体交换
气体在血液中的运输
组织换气
细胞与细胞外液之间的气体交换
也称为内呼吸
机体与外界环境之间的气体交换过程
支气管哮喘时
吸气时，因胸膜腔负压增大跨壁压增大，因肺的扩展而使弹性成分对小气道的牵张作用增强，以及交感神经紧张性活动增强，使气道口径增大，气道阻力减小。 呼气时相反气道口径变小，气道阻力增大。这是哮喘患者呼气比吸气更为困难的原因。
呼气比吸气更困难
肺气肿
→ 肺弹性成分破坏→ 肺回缩力降低→ 肺顺应性增大→ 呼气性困难
肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因
→ 肺弹性阻力增大→ 吸气性呼吸困难
二、呼吸气体的交换
原理及影响因素
方式：扩散
动力：分压差
快慢：用扩散速率D表示，即单位时间气体分子扩散的量
分压差（为主要影响因素，决定气体扩散的方向和量）
气体分压=总压力×该气体的容积百分比
混合气体中气体由高分压一侧扩散到低分压一侧
由于肺泡气与静脉之间，动脉与组织细胞间存在O2、CO2分压差，故可进行气体交换
气体的扩散速率D
分压差大，扩散快
溶解度高，扩散快
扩散面积大，扩散快
安静状态下，肺泡扩散面积40m2
运动时肺泡扩散面积70m2
疾病状态下，扩散面积减小
温度高，扩散快
分子量大，扩散慢
扩散距离——肺泡膜厚度
反比
气体交换的过程
特点：迅速，0.3s即可达到平衡，而通常情况下，血液经流肺毛细血管约0.7s，即当血液流经肺Cap全长的1/3时，基本完成肺换气
影响肺换气的因素
呼吸膜的厚度及面积
厚度0.2~1um，与气体扩散量成反比
肺纤维化、肺水肿
面积70m2，安静时40m2，与气体扩散量成正比
通气/血流比值
定义：每分肺泡通气量与每分肺血流量之间的比值，正常人安静时，VA约为4.2L/min，Q约为5L/min，故VA/Q约为0.84
正常值：0.84（最好，通气效率最高）
肺泡通气量4.2L/min
肺血流量5L/min
增大
肺泡通气量不变，肺血流量下降，意味着部分肺泡未能与血充分交换，相当于肺泡无效腔增大，气体交换效率下降
减小
肺泡通气量下降，肺血流量不变，意味着通血不足，静脉血中气体不能充分更新（肺通气不良），犹如发生了动静脉短路，交换效率也降低
人直立时：肺尖部通气量/血流比值=3.3 肺底部通气量/血流比值=0.63
三、气体在血液中的运输
是实现肺换气与组织换气的中间环节
氧的运输
运输形式
物理溶解：占1.5%
化学结合：HbO2，占98.5%
Hb与O2结合的特征
反应快、可逆、不需酶催化、受PO2影响（PO2高时结合，PO2低时解离）
是氧合，不是氧化
Hb的Fe2+与O2结合后仍是二价铁
一分子Hb可结合4分子O2
正常情况下，肺泡气PO2发生较大变化时，组织PO2只发生很小变化，主要因为：Hb具有变构效应
1gHb可结合1.34~1.39mlO2
Hb氧容量≈血氧容量
100ml血液中Hb所能结合的最大O2量，约为20ml/100ml
Hb氧含量≈血氧含量
100ml血液中Hb实际结合的O2量
Hb氧饱和度≈血氧饱和度
Hb氧含量占Hb氧含量的百分比
正常人动脉血液中血红蛋白的氧饱和度为0.97
显色反应
HbO2：鲜红色 去氧Hb：蓝紫色
发绀
当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达5g/100ml血液以上时，皮肤、黏膜呈现蓝紫色的现象
发绀可能缺氧，缺氧不一定发绀。e.g.严重贫血、CO中毒
严重贫血或CO中毒时，机体有缺氧但并不出现发绀；
贫血患者Hb浓度降低，但一般并不出现呼吸加强，这是因为：动脉血PO2正常 在贫血或CO中毒时，血液O2含量虽然下降，但是PO2仍然正常，只要血流量不减少，化学感受器传入神经放电频率并不增加。因此，当机体缺氧时，外周化学感受器所感受的刺激是所处的环境PO2的下降，而不是动脉血中O2含量的降低
当红细胞增多时，机体出现发绀并不一定缺氧
氧解离曲线及其影响因素
氧解离曲线
PO2与Hb氧饱和度的关系曲线，表示不同PO2下，O2与Hb的分离、结合情况
特点及意义
氧解离曲线上段
60~100mmHg、平坦
Hb与O2结合
PO2变化对Hb氧饱和度影响不大
PO2下降（高原、高空），>60mmHg，不发生明显的低氧血症
氧解离曲线中段
40~60mmHg 、较陡
HbO2释放O2，100ml血释放5mlO2
氧解离曲线下段
15~40mmHg、最陡
HbO2释放O2
PO2稍下降，Hb氧饱和度急剧下降
100ml血释放15mlO2
代表O2储备量
H+浓度
PCO2
改变时，对Hb对O2亲和力的影响，称为波尔效应
T
2，3-DPG(2,3-二磷酸甘油酸）
增加，均使Hb与O2的亲和力降低，使得O2释放容易，结合难
CO
妨碍Hb与O2的结合，降低血氧饱和度
提高Hb与O2的亲和力，氧解离曲线左移
通常用P50来表示Hb对O2亲和力
P50——使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常值：26.5mmHg
P50降低表明，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移
CO2的运输
形式
物理溶解5%
化学结合
碳酸氢盐88%
CO2的结合运输
反应可逆，但需酶催化
该过程伴有红细胞内外的Cl-转移
氨基甲酰红蛋白（7%）
无需酶催化，反应迅速可逆
主要受氧合作用的调节
脱氧Hb与CO2结合多；氧合Hb结合少，解离多（何尔登效应）
CO2与Hb结合生成氨基甲酸血红蛋白的反应主要受哪种因素调节？ 氧合作用 在组织，由于HbO2解离释放出O2，变成Hb，通过何尔登效应促进血液摄取并结合CO2反之，在肺部，则因Hb与O2结合，何尔登效应促进CO2的释放。
占总运输量的7%，但占肺部释放量的17.5%
四、呼吸运动的调节
节律性呼吸运动的产生及调节都是在神经系统系统的调节和控制下实现的
呼吸的中枢
根据横断实验，得出基本呼吸中枢在延髓，脑桥为调整中枢，大脑产生“随意”呼吸
脑桥呼吸调整中枢的主要功能是：限制吸气相的时间 知识点： 脑桥上部为呼吸调整中枢，它对长吸中枢产生抑制作用； 肺牵张反射的中枢是延髓呼吸中枢； 呼吸节律的发起部位是延髓呼吸神经元
呼吸的反射性调节
化学感受性反射
中枢化学感受器
位于延髓外侧浅表部位
感受脑脊液中H+浓度的变化
外周化学感受器
颈动脉体和主动脉体
颈动脉体含有Ⅰ型细胞（球细胞）和Ⅱ型细胞（鞘细胞）
Ⅰ型细胞起感受器的作用
颈动脉体主要参与呼吸调节；主动脉体在循环方面比较重要
感受A血中的PCO2、PO2和H+浓度的变化
对颈动脉体的研究表明，外周化学感受器敏感的是动脉血中的PO2下降、PCO2升高或H+浓度增加，而对动脉血中O2含量的降低不敏感
CO2对呼吸的影响
CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，是维持呼吸中枢兴奋地必要物质
在一定范围内，PCO2增大，兴奋呼吸 而CO2过量：麻醉、昏迷
中枢化学感受器（80%）和外周化学感受器（20%）共同起作用
中枢化学感受器更为主要
外周化学感受器对PCO2快速变化重要
O2对呼吸的影响
缺O2只经外周化学感受器兴奋呼吸
缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制
综合：轻度PO2下降，兴奋呼吸 重度PO2下降，抑制呼吸（未加说明，缺氧属于轻度缺氧）
不敏感
慢性肺心病患者经常有CO2潴留，若吸入纯CO2可致呼吸暂停，因为这种病人呼吸中枢兴奋性的维持主要靠：缺O2刺激外周化学感受器 慢性肺通气或肺换气功能障碍而引起的机体缺氧的情况下，给患者吸入纯O2，由于解除了低氧的刺激而引起呼吸抑制。
缺O2兴奋呼吸的调节作用不如CO2敏感。一般当PO2降至80mmHg以下才使肺通气增加
H+对呼吸的影响
机械感受性反射
肺牵张反射（黑-伯反射）
由肺扩张或肺萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射
在人平静呼吸时，不参与呼吸调节
切断迷走神经后（肺牵张反射消失），呼吸变深变慢
意义：主要是维持呼吸的相对稳定
问题：CO2的分子量比O2大，但在等分压差的驱动下CO2的扩散速率是O2的21倍，为什么？
答：CO2的溶解度约为O2的24倍，综合因素作用，CO2的扩散率约为O2的2倍
