病理生理学——休克

病理生理学——休克知识梳理，包括它的病因、分类、发生机制、机体代谢与功能变化、常见休克等内容。

休克

• 病因
  • 失血和失液
    • 失血 因短时间大量失血-失血性休克
    • 失液 大量体液丢失，虚脱-失液性休克
  • 烧伤
    • 早期：低血容量、疼痛-烧伤性休克 ；晚期：感染性休克
  • 创伤
    • 因疼痛、失血、失液、组织坏死-创伤性休克
  • 感染
    • 因细菌、病毒、真菌等严重感染-脓毒性休克
  • 过敏
    • 因注射青霉素过敏等发生I型超敏反应-过敏性休克
  • 心脏功能障碍
    • 因大面积心肌梗死、心包填塞、急性心肌炎等-心源性休克
  • 强烈的神经刺激
    • 因剧烈疼痛、麻醉过量等-神经源性休克
• 分类
  • 按病因
    • 失血性休克
    • 烧伤性休克
    • 创伤性休克
    • 脓毒性休克
    • 过敏性休克
    • 心源性休克
    • 神经源性休克
  • 按始动环节
    • 低血容量性休克
      • 因剧烈疼痛、麻醉过量等-神经源性休克
        • 失血失液性休克、创伤性休克，烧伤性休克
    • 血管源性休克
      • 由外周血管扩张，血管床容量增加引起。
        • 感染性休克、过敏性休克、神经源性休克
    • 心源性休克
      • 由心泵血功能障碍，心输出量急剧减少引起。
        • 心肌源性休克（大面积心肌梗死、心肌病等）
        • 非心肌源性休克 （急性心包填塞、张力性气胸等）
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 微循环障碍
      • 微循环缺血期（休克早期，休克代偿期）
        • 微循环变化特点
          • 前阻力﹥后阻力
          • 真毛细血管关闭
          • 微循环少灌少流、灌少于流
          • 动-静吻合支开放，缺血缺氧。
        • 微循环缺血的机制
          • 交感-肾上腺髓质系统兴奋。儿茶酚胺大量释放。
          • 其他缩血管体液因子释放。血管紧张素Ⅱ、血管升压素（VP）；血栓素A2；内皮素（ET）；白三烯（LTs）等。
        • 微循环变化的代偿意义
          • 动脉血压的维持
          • 动脉有助于心脑血液供应
        • 主要临床表现
          • 面色苍白、四肢冰冷、出汗、脉搏细速、脉压缩少、 尿量减少、烦躁不安
      • 微循环淤血期（休克进展期、可逆性失代偿期）
        • 微循环变化特点
          • 前阻力﹤后阻力
          • 真毛细血管开放
          • 多灌少流、灌多于流
          • 淤血缺氧
        • 微循环淤血的机制
          • 酸性代谢产物堆积。酸性环境下血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，微循环的动脉端更加明显—微循环动脉端舒张，静脉的仍收缩。
          • 微循环扩张。扩血管物质增多：缺血缺氧产生的组胺、激肽、腺苷等。
          • 内毒素的作用。损伤内皮细胞，使毛细血管扩张、通透性升高。
          • 血液瘀滞。血液粘度增大、白细胞粘附于微静脉，加大后阻力。
        • 后果
          • 回心血量急剧↓
          • 自身输液停止
          • 心脑血液灌流量↓
        • 主要临床表现
          • 皮肤紫绀、脉搏细弱、血压降低、 少尿、表情淡漠。
      • 微循环衰竭期（难治期、不可逆期）
        • 微循环变化的特点
          • 前后阻力降低，微循环血管麻痹扩张。
          • 真毛细血管内血液淤滞。（DIC形成）
          • 微循环不灌不流、灌流停止。
          • 广泛的微血栓形成（凝血）
        • 微循环凝血-DIC的机制
          • 血液流变学变化。淤血加重-血液浓缩-血流缓慢-高凝状态
          • 凝血系统被激活。内源性（内皮细胞受损）、外源性（组织因子释放）
          • 促凝物质增多。
          • TXA2-PGI2平衡失调。TXA2-活化的血小板-促血栓；PGI2-完整内皮细胞-抑血栓
          • 单核巨噬细胞系统功能降低。不能清偿激活的凝血因子和纤维蛋白。
        • 微循环衰竭的后果
          • 循环衰竭
          • 并发DIC
          • 重要器官功能障碍。
        • 主要临床表现
          • 皮肤淤斑、脉搏摸不清、血压测不出、无尿、意识模糊。
  • 细胞分子机制
    • 细胞损伤
      • 细胞膜的变化
      • 线粒体的变化
      • 溶酶体的变化
      • 细胞死亡
    • 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
• 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
    • 呼吸性碱中毒
    • 高钾血症
  • 器官功能障碍
• 常见休克
  • 失血性休克
    • 失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度
      • 在15～20分钟内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压保持
      • 在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%，即可引起失血性休克
      • 失血量超过总血量的45%～50%，会很快导致死亡
  • 脓毒性休克
    • 高动力型休克
      • 高动力型休克指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、心排血量增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点，又称为高排低阻型休克或暖休克
    • 低动力型休克
      • 低动力型休克具有心排血量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点，又称低排高阻型休克或称冷休克
  • 过敏性休克
    • 过敏性休克又称变应性休克，属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应，常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状
      • 过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大
      • 毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少
  • 心源性休克
    • 低排高阻型
      • 大多数患者表现为外周阻力增高，与血压下降，减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和外周小动脉收缩有关
    • 低排低阻型
      • 少数患者表现为外周阻力降低，这可能是由于心肌梗死或心室舒张末期容积增大和压力增高，刺激了心室壁的牵张感受器，反射性抑制了交感中枢，导致外周阻力降低所致
• 防治的病理生理基础
  • 病因学防治
  • 发病学防治
    • 改善微循环
      • 扩充血容量
      • 纠正酸中毒
      • 合理使用血管活性药物
    • 抑制过度炎症反应
    • 细胞保护
  • 器官支持疗法
  • 营养与代谢支持