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儿科学-012呼吸系统疾病
儿科学012呼吸系统疾病，内容包含小儿呼吸系统解剖生理特点和检查方法、急性上呼吸道感染、急性支气管炎、支气管哮喘、肺炎的分类、支气管肺炎、几种不同病原体所致肺炎的特点。
编辑于2023-03-16 23:02:10 广东- 相似推荐
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012呼吸系统疾病
第一节 小儿呼吸系统解剖生理特点和检查方法
（一）解剖特点
1．上呼吸道
（1）鼻
1）鼻腔相对狭窄，位置较低。
2）婴幼儿鼻黏膜柔嫩并富于血管，感染时黏膜肿胀，易造成堵塞。
（2）鼻窦
1）新生儿上颌窦和筛窦极小。
2）额窦2～3岁开始出现，12～13岁时才发育。
3）蝶窦3岁时才与鼻腔相通，6岁时很快增大。
4）由于鼻窦黏膜与鼻腔黏膜相连续，鼻窦口相对大，故急性鼻炎常累及鼻窦。
（3）鼻泪管和咽鼓管
1）婴幼儿鼻泪管短，开口接近于内眦部，且瓣膜发育不全。
2）婴儿咽鼓管较宽，且直而短，呈水平位。易致中耳炎。
（4）咽部
1）咽部较狭窄且垂直。
2）扁桃体包括咽及腭扁桃体，前者6个月已发育，后者1岁末才逐渐增大，4～10岁发育达高峰，14～15岁则渐退化，故扁桃体炎常见于年长儿，婴儿则少见。
（5）喉
1）以环状软骨下缘为标志。
2）喉部呈漏斗形，喉腔较窄，声门狭小，软骨柔软，黏膜柔嫩而富有血管及淋巴组织，故轻微炎症即可引起声音嘶哑和呼吸困难。
2．下呼吸道
（1）气管、支气管
1）婴幼儿的气管、支气管较成人短且较狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富，软骨柔软，因缺乏弹力组织而支撑作用差，因黏液腺分泌不足而气道较干燥，因纤毛运动较差而清除能力差。
2）婴幼儿容易发生呼吸道感染，而一旦感染易于发生充血、水肿导致呼吸道阻塞。
3）左支气管细长，由气管向侧方伸出，而右支气管短而粗，为气管直接延伸，故异物较易进入右支气管。
（2）肺
1）肺泡数量较少。
2）弹力纤维发育较差，血管丰富，间质发育旺盛，致肺含血量多而含气量少，易于感染。
3）感染时易致黏液阻塞，引起间质炎症、肺气肿和肺不张等。
3．胸廓
（1）婴幼儿胸廓较短，前后径相对较长，呈桶状。
（2）肋骨呈水平位，膈肌位置较高，胸腔小而肺脏相对较大。
（3）呼吸肌发育差。
（4）呼吸时，肺不能充分地扩张、通气和换气，易致缺氧和二氧化碳储留。
（5）小儿纵隔体积相对较大，周围组织松软，易致纵隔移位。
（二）生理特点
1．呼吸频率与节律
（1）小儿呼吸频率快，年龄越小，频率越快。
（2）婴儿期呼吸中枢调节能力差，易出现节律不整。
2．呼吸型
（1）婴幼儿呼吸肌发育不全，呈腹膈式呼吸。
（2）随年龄增长，逐渐转化为胸腹式呼吸。
3．呼吸功能特点
（1）肺活量
1）按单位体表面积计算，成人大于小儿3倍，说明其潜在力差。
2）呼吸功能储备较低，易发生呼吸衰竭。
（2）潮气量
1）年龄越小，潮气量越小。
2）死腔潮气量比值大于成人。
（3）气道阻力：由于气道管径细小，小儿气道阻力大于成人，随年龄增大气道管径逐渐增大。
（三）免疫特点
（1）小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差。
（2）咳嗽反射及纤毛运动功能差，难以有效清除吸入的尘埃和异物颗粒。
（3）肺泡吞噬细胞功能不足，婴幼儿辅助性T细胞功能暂时性低下，使分泌型IgA、IgG，尤其是
（4）乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素及补体等的数量和活性不足。
（四）检查方法
1．体格检查
（1）望诊
1）呼吸频率改变：呼吸困难的第一征象为呼吸频率增快，年龄越小越明显。呼吸频率减慢或节律不规则也是危险征象。
2）发绀
·肢端发绀为末梢性发绀，舌、黏膜的发绀为中心性发绀。
·中心性发绀较末梢性发绀发生晚，但更有意义。
3）吸气时胸廓软组织凹陷：上呼吸道梗阻或严重肺实变时，胸骨上、下，锁骨上窝及肋间隙软组织凹陷，称为“三凹征”。
（2）吸气喘鸣和呼气喘鸣
1）吸气时出现喘鸣音同时伴吸气延长，是上呼吸道梗阻的表现。
2）呼气时出现喘鸣音同时伴呼气延长，是下呼吸道梗阻的表现。
（3）肺部听诊
1）哮鸣音常于呼气相明显，提示细小支气管梗阻。
2）不固定的中、粗湿啰音常来自小支气管的分泌物。
3）于吸气相，特别是深吸气末，听到固定不变的细湿啰音提示肺泡内存在分泌物，常见于肺泡炎。
2．血气分析 PaO2＜50mmHg（6.67kPa），PaCO2＞50mmHg（6.67kPa），SaO2＜85％时为呼吸衰竭。
3．肺脏影像学
4．纤维支气管镜（纤支镜）检查
第二节 急性上呼吸道感染
（一）病因
（1）90％以上为病毒，主要有鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等。
（2）病毒感染后可继发细菌感染，最常见为溶血性链球菌，其次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
（3）婴幼儿时期由于上呼吸道的解剖和免疫特点而易患本病。
（4）营养障碍性疾病。
（二）临床表现
1．一般类型上感
（1）症状
1）局部：鼻塞、流涕、喷嚏、干咳、咽部不适和咽痛等。
2）全身
·发热、烦躁不安、头痛、全身不适、乏力等。
·部分患儿有食欲不振、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。
·腹痛多为脐周阵发性疼痛，无压痛，可能为肠痉挛所致。
·如腹痛持续存在，多为并发急性肠系膜淋巴结炎。
·婴幼儿起病急，全身症状为主，局部症状较轻。
·年长儿以局部症状为主，全身症状较轻，可仅轻度发热。
（2）体征
1）可见咽部充血，扁桃体肿大。
2）有时可见下颌和颈淋巴结肿大。
3）肺部听诊一般正常。
2．两种特殊类型上感
（1）疱疹性咽峡炎
1）病原体为柯萨奇A组病毒。
2）好发于夏秋季。
3）起病急骤，临床表现为高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐等。
4）体检可发现咽部充血，在咽腭弓、软腭、悬雍垂的黏膜上可见数个至数十个直径2～4mm的灰白色疱疹，周围有红晕，1～2日后破溃形成小溃疡，疱疹也可发生于口腔的其他部位。
5）病程为1周左右。
（2）咽结合膜热
1）以发热、咽炎、结膜炎为特征。
2）病原体为腺病毒3、7型。
3）好发于春夏季，散发或发生小流行。
4）临床表现为高热、咽痛、眼部刺痛，有时伴消化道症状。
5）体检发现咽部充血、可见白色点块状分泌物，周边无红晕，易于剥离。
6）一侧或双侧滤泡性眼结合膜炎，可伴球结合膜出血。
7）颈及耳后淋巴结增大。
8）病程1～2周。
（三）并发症
（1）以婴幼儿多见，可引起中耳炎、鼻窦炎、咽后壁脓肿、扁桃体周围脓肿、颈淋巴结炎、喉炎、支气管炎及肺炎等。
（2）年长儿若患A组溶血性链球菌咽峡炎可引起急性肾小球肾炎和风湿热。
（四）实验室检查
（1）病毒感染者白细胞计数正常或偏低，中性粒细胞减少，淋巴细胞计数相对增高。
（2）病毒分离和血清学检查可明确病原。
（3）细菌感染者白细胞可增高，中性粒细胞增高，在使用抗菌药物前行咽拭子培养可发现致病菌。
（4）链球菌引起者于感染2～3周后ASO滴度可增高。
（五）诊断和鉴别诊断
1．流行性感冒
（1）由流感病毒、副流感病毒引起。
（2）有明显的流行病史，局部症状较轻，全身症状较重。
2．急性传染病 麻疹、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、猩红热等。
3．急性阑尾炎
（1）伴腹痛者应注意与急性阑尾炎鉴别。
（2）本病腹痛常先于发热。
（3）腹痛部位以右下腹为主，呈持续性，有固定压痛点、反跳痛及腹肌紧张、腰大肌试验阳性等体征，白细胞及中性粒细胞增高。
（4）在排除上述疾病后，尚应对上呼吸道感染的病因进行鉴别是病毒性抑或细菌性感染，以便指导治疗。
（六）治疗
1．一般治疗
2．抗感染治疗
（1）抗病毒药物
1）大多数上呼吸道感染由病毒引起。
2）可试用利巴韦林（病毒唑）。
（2）抗生素
1）常选用青霉素类、复方新诺明及大环内酯类抗生素。
2）咽拭子培养阳性结果有助于指导抗菌治疗。
3）若证实为链球菌感染，或既往有风湿热、肾炎病史者，青霉素疗程应为10～14日。
3．对症治疗
第三节 急性支气管炎
（一）病因
（1）病原为各种病毒或细菌，或为混合感染。
（2）免疫功能低下、特异性体质、营养障碍、佝偻病和支气管局部结构异常等均为危险因素。
（二）临床表现
（1）大多先有上呼吸道感染症状，之后以咳嗽为主要症状，开始为干咳，以后有痰。
（2）一般无全身症状。
（3）双肺呼吸音粗糙，可有不固定的散在的干啰音和粗中湿啰音。
（4）哮喘性支气管炎
·婴幼儿可发生一种特殊类型的支气管炎，称为哮喘性支气管炎。
·泛指一组有喘息表现的婴幼儿急性支气管感染。
·特点：
①多见于3岁以下，常有湿疹或其他过敏史。
②有类似哮喘的表现，如呼气性呼吸困难，肺部叩诊呈鼓音，听诊双肺满布哮鸣音及少量粗湿啰音。
（三）治疗
1．一般治疗
经常变换体位，多饮水，使呼吸道分泌物易于咳出。
2．控制感染
（1）由于病原体多为病毒，一般不采用抗生素。
（2）怀疑有细菌感染可用青霉素类，如系支原体感染，则应予以大环内酯类抗生素。
（3）对症治疗应使痰易于咳出，故不用镇咳剂
1）化痰止咳：如复方甘草合剂、急支糖浆或沐舒坦等，痰液黏稠者可用10％氯化铵溶液，高渗盐水雾化吸入有助于排痰。
2）止喘：对喘憋严重者，可雾化吸入全乐宁等β2受体激动剂或用氨茶碱口服或静脉给药。喘息严重者可短期使用糖皮质激素。
3）抗过敏：使用抗过敏药物如富马酸酮替芬、马来酸氯苯那敏（扑尔敏）和盐酸异丙嗪（非那根）等可缓解支气管炎症性分泌和支气管痉挛。
第四节 支气管哮喘
（一）概念
（1）是一种慢性气道炎症。
（2）由多种细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）及细胞组分共同参与。
（3）慢性炎症导致气道高反应性增加，导致可逆性气道阻塞，并引起反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。
（二）发病机制
1．免疫因素
（1）气道慢性炎症是其本质。
（2）Th亚群失衡：Th1降低：IL-2，IFN-Y，TNF-α；Th2增多：IL-3，IL-4，IL-5，IL-13等，诱发IgE介导I型变态反应。
2．神经、精神和内分泌因素
（1）哮喘患儿的β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进，或同时伴有α肾上腺能神经反应性增强，从而发生气道高反应性。
（2）非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经为松弛气道平滑肌的主要支配神经，哮喘患儿NACN神经功能发生障碍，进一步加重气道高反应性。
（3）气道炎症造成上皮脱落、神经末梢被暴露可能是导致自主神经功能紊乱的原因。
3．遗传学背景
（1）哮喘具有明显遗传倾向。
（2）哮喘为多基因遗传性疾病。
4．神经信号通路
（三）诱发因素
1．吸入变应原
2．食入变应原
3．呼吸道感染
4．强烈的情绪变化
5．运动和过度通气
6．冷空气
7．药物（如阿司匹林等）
8．职业粉尘及气体
（四）病理和病理生理
1．病理
（1）肺气肿，大、小气道内填满黏液栓。
（2）黏液栓由黏液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成。
（3）显微镜显示支气管和毛细支气管上皮细胞脱落，管壁嗜酸细胞和单核细胞浸润，血管扩张和微血管渗漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯状细胞和黏膜下腺体增生。
2．病理生理（气流受阻是核心）
（五）临床表现
1．症状 咳嗽、喘息、呼吸困难，发绀；严重者大汗淋漓，面色苍白，言语不能等。
2．体征 烦躁、气促；胸廓饱满，呼气相哮鸣音；反复发作可有胸廓畸形、发育落后。
（六）辅助检查
1．肺功能检查
（1）FEV1／FVC＜70％～75％提示气流受阻，吸入支气管扩张剂15～20分钟后增加15％或更多表明为可逆性气流受阻。
（2）24小时PEFR变异率＞20％是哮喘的特点。
2．胸部X线检查
（1）急性期胸片正常或呈间质性改变，可有肺气肿或肺不张。
（2）胸片还可排除肺部其他疾病。
3．过敏原测试
（1）将各种过敏原进行皮内试验，可发现可疑的过敏原。
（2）血清过敏原特异性IgE测定有一定价值，但血清总IgE测定并无诊断意义。
（七）诊断和鉴别诊断
1．诊断
（1）儿童哮喘
1）喘息反复发作。
2）发作时肺部可闻及哮鸣音。
3）支气管舒张剂有效。
4）除外其他疾病致喘息、胸闷或咳嗽等症。
5）支气管舒张试验阳性：喘乐宁吸入或肾上腺素皮下注射FEV，上升率≥15％。
6）支气管激发试验阳性。
（2）咳嗽变异性哮喘
1）咳嗽持续或反复发作＞1个月。
2）无感染征象或长期抗生素无效。
3）支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽缓解（基本诊断条件）。
4）辅诊：个人或家庭过敏史、家族哮喘病史、变应原检测（＋）。
5）除外其他原因引起的慢性咳嗽。
（3）临床分期
1）急性发作期（exacerbation）。
2）慢性持续期（persistent）。
3）临床缓解期（remission）：症状和体征消失，肺功能恢复（FEV1或PEF≥80％预计值，维持4周以上）。
（4）控制水平分级：
2．鉴别诊断 应与其他喘息和慢性咳嗽性疾病相鉴别，包括胃食管反流、原发性纤毛运动障碍综合征、先天性心脏病、异物吸入、各种可引起下呼吸道压迫性阻塞的情况等。
（八）治疗
1．治疗目标（goal of treatment）
（1）最少或没有症状。
（2）最少的哮喘发作。
（3）肺功能接近正常。
（4）体力活动不受限。
（5）防止不可逆气流受限。
（6）避免药物不良反应。
（7）防止因哮喘而死亡。
2．治疗原则
（1）原则：坚持长期、持续、规范、个体化。
（2）发作期：快速缓解症状、抗炎、平喘。
（3）持续期：长期控制症状、抗炎、降低气体高反应性、避免触发因素、自我保健。
3．哮喘的药物治疗
（1）快速缓解药物
1）短效吸入型β2受体激动剂。
2）全身性皮质激素。
3）抗胆碱能药物。
4）短效茶碱。
5）短效口服β2受体激动剂。
（2）长期预防药物
1）吸入型糖皮质激素。
2）长效β2激动剂。
3）抗白三烯药物。
4）缓释茶碱。
5）色甘酸钠。
6）口服激素。
4．糖皮质激素的种类
（1）吸入治疗常用的糖皮质激素有3种：丙酸倍氯米松（必可酮、必酮碟）；丁地曲安西龙（普米克令舒、都保）；丙酸氟替卡松（辅舒酮）。
（2）口服用药：泼尼松（强的松）。
（3）静脉用药：琥珀酸氢化可地松或氢化可地松；甲泼尼龙（甲基强的松龙）；地塞米松。
5．其他常用药物
（1）肥大细胞膜稳定剂：色甘酸钠。
（2）白三烯受体拮抗剂：新一代非糖皮质激素类抗炎药物，如孟鲁斯特、扎鲁斯特。
（3）茶碱：氨茶碱。
（4）β2激动剂：沙丁胺醇和特布他林。
（5）抗胆碱药：溴化异丙托品。
（6）其他抗过敏药物：如酮替芬或氯雷他定。
6．急性发作期治疗
（1）β2受体激动剂（β2-AG）。
（2）全身性糖皮质激素。
（3）抗胆碱能药物。
（4）短效茶碱。
7．慢性持续期治疗
（1）吸入型糖皮质激素。
（2）白三烯调节剂。
（3）缓释茶碱。
（4）长效β2受体激动剂。
（5）肥大细胞膜稳定剂。
（6）全身性糖皮质激素。
（7）联合治疗。
8．哮喘持续状态的处理
（1）给氧：40％，PaO2达70～90mmHg。
（2）纠酸补液。
（3）GCS静脉滴注。
（4）镇静：地西泮，慎用苯巴比妥、复冬，禁用吗啡。
（5）支气管扩张剂的使用：吸入型速效β2受体激动剂；氨茶碱静脉滴注；抗胆碱能药物；肾上腺素皮下注射；抗生素酌情使用。
（6）机械通气的指征：持续严重的呼吸困难；呼吸音减低；过度通气和呼吸肌疲劳使胸廓运动受限；意识障碍；吸入40％的氧，发绀无改善；PaCO2≥65mmHg。
（九）管理与教育
1．鼓励哮喘患儿与医护人员建立伙伴关系
2．医患双方共同制订治疗方案
3．日常自我监测，记录哮喘日记
4．避免和控制哮喘促（诱）发因素，减少复发
5．选择合适的运动方式
6．长期定期随访保健
第五节 肺炎的分类
1．病理分类
（1）大叶性肺炎。
（2）支气管肺炎，最为多见。
（3）间质性肺炎。
2．病因分类
（1）病毒性肺炎
1）呼吸道合胞病毒（RSV）占首位。
2）其次为腺病毒（ADV）3、7型，流感病毒，副流感病毒1、2、3型，巨细胞病毒和肠道病毒等。
（2）细菌性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、军团菌等。
（3）支原体肺炎：由肺炎支原体所致。
（4）衣原体肺炎：由沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）和鹦鹉热衣原体引起，以CT多见。
（5）原虫性肺炎：卡氏肺孢子虫（卡氏肺囊虫）肺炎，免疫缺陷病患者为易感人群。
（6）真菌性肺炎：由白色念珠菌、肺曲菌、组织胞质菌、毛霉菌、球孢子菌等引起的肺炎。多见于免疫缺陷病及长期使用抗生素者。
（7）非感染病因引起的肺炎：如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等（过敏性肺炎）。
3．病程分类
（1）急性肺炎：病程＜1个月。
（2）迁延性肺炎：病程1～3个月。
（3）慢性肺炎：病程＞3个月。
4．病情分类
（1）轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状。
（2）重症：出现其他系统表现，全身中毒症状明显。
5．临床表现典型与否分类
（1）典型性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌（金葡菌）、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌肺炎。
（2）非典型性肺炎：肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。
6．发生肺炎的地区进行分类
（1）社区获得性肺炎：指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎。
（2）院内获得性肺炎：指住院48小时后发生的肺炎。
第六节 支气管肺炎
（一）病因
（1）最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染”。
（2）发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感及副流感病毒等。
（3）发展中国家则以细菌为主，细菌感染仍以肺炎链球菌多见。
（4）病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。
支气管肺炎的病原体
出生～生后20天
B族链球菌、G-肠道细菌、巨细胞病毒
3周～3个月
沙眼衣原体、呼吸道合胞病毒、副流感病毒3、肺炎链球菌、百日咳博德特菌属 金黄色葡萄球菌属
4个月～5岁
呼吸道病毒、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌属、肺炎支原体、肺炎衣原体
5岁～青少年
肺炎支原体、肺炎衣原体、肺炎链球菌
（二）病理
（1）肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。
（2）细菌性肺炎以肺实质受累为主。
（3）病毒性肺炎则以间质受累为主。
（三）病理生理
1．呼吸功能不全
（1）由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2）均降低，致低氧血症。
（2）当SaO2＜85％，还原血红蛋白＞50g／L时，则出现发绀。
（3）肺炎的早期，以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显CO2储留。
（4）随着病情的进展，换气功能严重障碍，在缺氧的基础上出现CO2储留，此时PaO2和SaO2下降，PaCO2升高，当PaCO2＜50mmHg、PaCO2＞50mmHg、SaO2＜85％时即为呼吸衰竭。
（5）为增加呼吸深度，以吸进更多的氧，呼吸辅助肌也参加活动，因而出现鼻翼扇动和三凹征。
2．酸碱平衡失调及电解质紊乱
（1）严重缺氧时，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒。
（2）同时由于二氧化碳排出受阻，可产生呼吸性酸中毒。
（3）缺氧和二氧化碳储留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素（ADH）分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na＋进入细胞内，造成稀释性低钠血症。
3．循环系统
（1）肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。
（2）重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血。
4．神经系统
（1）严重肺炎缺O2和CO2储留使血与脑脊液pH降低，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。
（2）严重缺氧使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na＋-K＋离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。
5．胃肠道功能紊乱
（1）低氧血症和病原体毒素可使胃肠黏膜糜烂、出血，上皮细胞坏死脱落，导致黏膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐，甚至发生中毒性肠麻痹。
（2）毛细血管通透性增高，可致消化道出血。
（四）临床表现
1．主要症状
（1）发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热。
（2）咳嗽：较频繁，早期为刺激性干咳，极期咳嗽反而减轻，恢复期咳嗽有痰。
（3）气促：多在发热、咳嗽后出现。
（4）全身症状：精神不振、食欲减退、烦躁不安、轻度腹泻或呕吐。
2．体征
（1）呼吸增快：40～80次／分，并可见鼻翼扇动和三凹征。
（2）发绀：口周、鼻唇沟和指趾端发绀，轻症病儿可无发绀。
（3）肺部啰音
1）早期不明显，可有呼吸音粗糙、减低，以后可闻及较固定的中、细湿啰音，以背部两侧下方及脊柱两旁较多，于深吸气末更为明显。
2）肺部叩诊多正常，病灶融合时，可出现实变体征（语颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱或有管性呼吸音）。
3．重症肺炎的表现
（1）循环系统：可发生心肌炎，表现为面色苍白、心音低钝、严重者可闻奔马律。
（2）神经系统：发生脑水肿时出现烦躁或嗜睡、意识障碍、惊厥、前囟隆起、球结膜水肿、瞳孔对光发射迟钝或消失，呼吸节律不齐甚至呼吸停止。
（3）消化系统：一般为食欲减退、呕吐和腹泻，发生中毒性肠麻痹时表现为严重腹胀、膈肌升高，加重了呼吸困难。
（4）发生DIC时，可表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血。
（5）抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）：表现为全身性水肿，可凹陷性，血钠≤130mmol／L，血渗透浓度＜270mmol／L，尿钠＞20mmol／L，尿渗透克分子浓度高于血渗透克分子浓度。血清抗利尿激素（ADH）分泌增加。若ADH不升高，可能为稀释性低钠血症。
（五）并发症
1．脓胸
（1）常由金黄色葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。
（2）临床表现
1）高热不退。
2）呼吸困难加重。
3）患侧呼吸运动受限。
4）语颤减弱。
5）叩诊呈浊音。
6）听诊呼吸音减弱，其上方有时可听到管性呼吸音。
2．脓气胸
（1）表现为突然出现呼吸困难加剧，剧烈咳嗽，烦躁不安，面色发绀。
（2）胸部叩诊积液上方呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。
（3）若支气管破裂处形成活瓣，气体只进不出，形成张力性气胸，可危及生命，必须积极抢救。
（4）立位X线检查可见液气面。
3．肺大疱
（1）由于细支气管形成活瓣性部分阻塞，气体进得多，出得少或只进不出，肺泡扩大，破裂而形成肺大疱，可一个亦可多个。
（2）体积小者无症状，体积大者可引起呼吸困难。
（3）X线可见薄壁空洞。
（六）辅助检查
1．外周血检查
（1）白细胞检查
1）细菌性肺炎白细胞升高，中性粒细胞增多，并有核左移现象，胞质可有中毒颗粒。
2）病毒性肺炎的白细胞大多正常或偏低，亦有少数升高者，时有淋巴细胞增高或出现变异淋巴细胞。
（2）C反应蛋白（CRP）：细菌感染时血清CRP浓度上升，而非细菌感染时则上升不明显。
（3）前降钙素（PCT）细菌感染时升高。
2．病原学检查
（1）细菌培养和涂片
1）采取气管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、脓液和血标本作细菌培养和鉴定，同时进行药物敏感试验是明确细菌性致病菌最标准的方法。
2）亦可做涂片染色镜检，进行初筛试验。
（2）其他细菌检查
1）已用于临床的有对流免疫电泳法测定肺炎球菌多糖抗原和葡萄球菌磷壁酸抗体（滴度≥1：4为阳性，特异性高，准确率为94.6％）。
2）试管凝集试验对军团菌的诊断为目前首选的简易方法，双份血清抗体滴度升高4倍以上或单份血清抗体滴度≥1：320为阳性。
（3）病毒学检查
1）病毒分离和血清学试验
·取气管吸取物、肺泡灌洗液接种于敏感的细胞株，进行病毒分离是诊断病毒性病原体的金标准。
·于急性期和恢复期（14天后）采取双份血清测定特异性IgG抗体水平，若抗体升高≥4倍为阳性。
·传统的病毒分离和检测双份血清滴度的结果可靠，但由于费时太长，往往只能作为回顾性诊断，限制其临床实际应用。
2）快速诊断
·检测抗原：采取咽拭子、鼻咽分泌物、气管吸取物或肺泡灌洗液涂片，或快速培养后使用病毒特异性抗体（包括单克隆抗体）免疫荧光技术、免疫酶法或放射免疫法可发现特异性病毒抗原。
·检测抗体：血清中IgM特异性病毒抗体出现较早（最早2～4天即可出现），消失较快，若病毒特异性IgM抗体阳性说明是新近感染。分为直接ELISA-IgM和IgM抗体捕获试验（MCA-IgM）两种。
·其他快速诊断方法：如核酸分子杂交技术或聚合酶链反应（PCR）技术的敏感性很高，但易于污染而出现假阳性，要求较高的实验室条件方可防止污染的发生。
（4）其他病原学检查
1）肺炎支原体（MP）
·冷凝集试验≥1：64有很大参考价值，该试验为非特异性，可作为过筛试验。
·特异性诊断：包括MP分离培养或特异性IgM和IgG抗体测定。补体结合抗体检测是诊断MP的常规方法，基因探针及PCR技术检测MP的特异性高、敏感性强，但应避免发生污染。
2）衣原体：衣原体分为沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）和鹦鹉热衣原体。细胞培养用于诊断CT和CP。直接免疫荧光或吉姆萨染色法可检查CT。
3．X线检查
（1）早期肺纹理增强，透光度减低，以后两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小片絮状影，或融合成片状阴影。
（2）有肺气肿、肺不张。
（3）伴发脓胸、脓气胸或肺大疱者则有相应的X线改变。
（七）诊断
（1）支气管肺炎的诊断比较简单，一般有发热、咳嗽、呼吸短促的症状，肺部听到中、细啰音或X线有肺炎的改变均可诊断为肺炎。
（2）确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体。
（3）若为反复发作者，还应尽可能明确导致反复感染的原发疾病或诱因，如原发或继发性免疫缺陷病、呼吸道局部畸形或结构异常、支气管异物、先天性心脏病、营养性障碍和环境因素等。
（八）鉴别诊断
1．急性支气管炎
（1）一般不发热或低热，全身状况好，以咳嗽为主要症状，肺部可闻及干湿啰音，多不固定，随咳嗽而改变。
（2）X线示肺纹理增多、排列紊乱。
（3）若鉴别困难，则按肺炎处理。
2．支气管异物
（1）有异物吸入史，突然出现呛咳，可有肺不张和肺气肿，可资鉴别。
（2）但有的病程迁延，有继发感染则类似肺炎或合并肺炎，需注意鉴别。
3．支气管哮喘
（1）婴幼儿和儿童哮喘可无明显喘息发作，主要表现为持续性咳嗽，X线检查示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿，易与本病混淆。
（2）患儿具有过敏体质，肺功能激发和舒张试验有助于鉴别。
4．肺结核
（1）一般有结核接触史，结核菌素试验阳性，X线检查示肺部有结核病灶可资鉴别。
（2）粟粒型肺结核可有气急和发绀，从而与肺炎极其相似，但肺部啰音不明显。
（九）治疗
1．一般治疗及护理
2．抗感染治疗
（1）抗生素治疗
1）原则
·在未获培养结果前，可根据经验选择敏感的药物。
·选用的药物在肺组织中应有较高的浓度。
·重者患儿宜静脉联合用药。
2）根据不同病原选择抗生素
·肺炎链球菌：青霉素敏感者首选青霉素或阿莫西林（羟氨苄青霉素）；青霉素低度耐药者仍可首选青霉素，但剂量要加大，青霉素过敏者选用红霉素类。
·金黄色葡萄球菌：甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠，耐药者选用万古霉素或联用利福平。
·流感嗜血杆菌：首选阿莫西林加克拉维酸（或加舒巴坦）。
·大肠埃希菌和肺炎杆菌：首选头孢曲松或头孢噻肟，铜绿假单胞菌肺炎首选替卡西林加克拉维酸。
·肺炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素如红霉素、罗红霉素及阿奇霉素。
3）用药时间
·一般应持续至体温正常后5～7天，症状、体征消失后3天停药。
·支原体肺炎至少使用抗菌药物2～3周。
·葡萄球菌肺炎在体温正常后2～3周可停药，一般总疗程≥6周。
（2）抗病毒治疗
1）利巴韦林（病毒唑）：可滴鼻、雾化吸入、肌内注射和静脉滴注，可抑制多种RNA和DNA病毒。
2）α干扰素（IFN-α）：分为人白细胞α干扰素和基因工程α干扰素。
3．对症治疗
（1）氧疗
1）有缺氧表现，如烦躁、口周发绀时需吸氧，多用鼻前庭导管给氧，经湿化的氧气的流量为0.5～1L／min，氧浓度不超过40％。
2）新生儿或婴幼儿可用面罩、氧帐、鼻塞给氧，面罩给氧流量为2～4L／min，氧浓度为50％～60％。
（2）气道管理
1）及时清除鼻痂、鼻腔分泌物和吸痰，以保持呼吸道通畅，改善通气功能。
2）气道的湿化非常重要，有利于痰液的排出。
3）雾化吸入有助于解除支气管痉挛和水肿。
4）分泌物堆积于下呼吸道，经湿化和雾化仍不能排除而使呼吸衰竭加重时，应行气管插管以利于清除痰液。
（3）腹胀的治疗
1）低钾血症者，应补充钾盐。
2）中毒性肠麻痹时，应禁食和胃肠减压，亦可使用酚妥拉明。
4．糖皮质激素使用指征
（1）严重憋喘或呼吸衰竭。
（2）全身中毒症状明显。
（3）合并感染中毒性休克。
（4）出现脑水肿。
（5）短期胸腔有较大量渗出物。
5．并发症及并存症的治疗
（1）发生感染中毒性休克、脑水肿和心肌炎者，应及时予以处理。
（2）脓胸和脓气胸者应及时进行穿刺引流，若脓液黏稠，经反复穿刺抽脓不畅或发生张力性气胸时，宜考虑胸腔闭式引流。
（3）对并存佝偻病、贫血、营养不良者，应给予相应治疗。
6．生物制剂
第七节 几种不同病原体所致肺炎的特点
儿科学 012 呼吸系统