导图社区 病理心血管疾病
病理学心血管疾病思维导图 ，心血管疾病一般指心脑血管疾病。心脑血管疾病是心脏血管和脑血管疾病的统称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血性疾病。干货满满，赶快收藏学起来吧！
《黄帝内经》研究诸家：中医各家学说黄帝内经研究诸家，包括了校订疏证诸家、分类研究诸家、专题发挥诸家。
疾病分布包括疾病频率常用指标、疾病流行强度和疾病的分布形式、三间分布等，传播机制容易实现的疾病，当易感者积累到足够数量便可迅速传播。而疾病流行后，新的易感者积累的速度，特别是新生儿的增加，影响疾病周期间隔的时间，累积速度越快，间隔越短。
中医各家学说总论思维导图，包括中医理论体系的形成、中医学流派的形成与发展、学术争鸣与融合对中医药的影响，内容较齐全，其中黄帝内经研究诸家内容较详细，参考十三五教材。
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心血管系统疾病
动脉粥样硬化
概述
动脉硬化
特征
动脉壁增厚、变硬和弹性减退
类型*3
主要累及
大动脉（弹力型动脉）和中动脉（弹力肌型动脉）
病变特征
血浆内脂质（胆固醇和胆固醇酯）沉积于大、中动脉内膜，引起内膜纤维性斑块及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。
动脉中层钙化
少见，老年人中等肌型动脉，中膜钙盐沉积→可骨化
细动脉硬化症
细小动脉玻璃样变←糖尿病、高血压
好发部位
腹主动脉>冠状动脉>降主动脉>颈动脉>脑底动脉Willis环
分叉或分支开口处和血管弯曲凸面
病因和发病机制
危险因素*6
1.高脂血症
血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS的发生率呈正相关。
2.高血压
对血管壁冲击强、内皮损伤、改变管壁代谢
3.吸烟
内皮损伤、血Co浓度（刺激中膜SMC迁入内膜）、LDL氧化
4.糖尿病和高胰岛素血症
引起继发性高脂血症
5.遗传因素
6.其它：性别、年龄、体重、感染等
绝经前女性HDL多，患病率低
发病机制
p
脂质的作用
内皮细胞损伤
单核-巨噬细胞的作用
平滑肌细胞迁移并增生
病理 变化
1. 脂纹
肉眼
黄色小斑点或条纹，平坦或微隆起于内膜表面，在血管分支开口处明显
镜下
脂纹处内皮下有大量泡沫细胞FC聚集，胞质空泡状； 可见较多基质、合成型SMC、少量淋巴c、中性粒c
FC来源： 单核细胞； 动脉中膜的平滑肌细胞SMC
2. 纤维斑块
初为隆起于内膜的灰黄色斑块；后因表层胶原增多及玻璃样变呈瓷白色，如蜡滴状
镜下*3
纤维帽
内皮下和坏死中心之间，密集胶原+散在SMC+巨噬细胞+少量弹力纤维和蛋白聚糖；
脂质区
FC+细胞外脂质+坏死碎片
基底部
增生的SMC+结缔组织+炎细胞
3. 粥样斑块/粥瘤
主要成分*3
细胞（SMC、巨噬细胞、T淋巴细胞）、ECM、胞内外脂质
明显隆起于内膜表面的灰黄-灰白色斑块。表层为纤维帽，深部为黄色粥糜样物质
纤维帽玻璃样变
纤维帽下为大量坏死物质，其中可见针形或裂隙状胆固醇结晶和钙化， 坏死物底部和周边见肉芽组织、少量FC、淋巴c；病灶处中膜SMC受压变薄萎缩
外膜毛细血管、CT增生，淋巴细胞浸润
4. 继发性病变*6
1. 斑块内出血
斑块内新生毛细血管破裂/纤维帽破裂血液流入→斑块内血肿→斑块体积↑→堵塞管腔→供血中断→梗死
2. 斑块破裂和溃疡形成
周边部常破裂→遗留粥瘤性溃疡→血栓
3. 血栓形成
内皮受损、粥瘤性溃疡→管壁胶原暴露→血小板黏附、聚集→血栓
4. 钙化
陈旧病灶；变硬变脆
5. 动脉瘤形成
严重粥样斑块→中膜SMC萎缩，弹性↓→血流压力使管壁局限性扩张→动脉瘤
6. 血管腔狭窄
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉
多发生于主动脉后壁及其分支开口，以腹主动脉病变最严重，易导致动脉瘤形成
冠状动脉
左冠状动脉前降支最常见，其次为右冠状动脉主干
按照血管管腔狭窄程度分为4级
I级：≤25% Ⅱ级：26%~50% Ⅲ级：51%~75% Ⅳ级：≥76%
颈动脉及脑动脉
最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环， 脑动脉AS可致脑菱缩、脑梗死及脑出血
肾动脉
AS型固缩肾
四肢动脉
下肢动脉多见；间歇性跛行；干性坏疸
肠系膜动脉
肠梗死
冠心病
冠心病心机缺血的原因
冠状动脉供血不足
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉痉挛
冠状动脉炎症
心肌耗氧量剧增
临床表现
心绞痛
机制
冠脉供血不足/心肌耗氧量↑→心肌急性暂时性缺血缺氧→ 代谢产物堆积→刺激自主神经传入神经→痛觉
类型
稳定型心绞痛
轻型，不伴心肌坏死
不稳定型心绞痛
冠脉粥样硬化并发血栓形成
变异型心绞痛
发生于休息或梦醒时；冠脉痉挛引起
冠状动脉支架植入术&冠状动脉旁路移植术
心肌梗死
概念
临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解 可并发心律失常、休克或心力衰竭
急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死
原因*3
①冠状动脉粥样硬化并发血栓形成，粥样斑块内出血
②冠状动脉痉挛
③过度负荷，心肌供血不足
好发部位和范围
左冠状动动脉前降支供血区
累及左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3
右冠状动脉供血区
累及右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/3
类型*2
透壁性（区域性）心肌梗死
病灶大，累及心室壁全层；常见
厚壁梗死：梗死达心室壁2/3以上
心内膜下心肌梗死
坏死累及心室壁内层1/3，波及肉柱及乳头肌
动态演变过程
不规则形地图状，灰黄色(一般在梗死发生6小时后才出现)
凝固性坏死；液化性肌溶解，横纹消失；中性粒c浸润；肉芽组织（10天后）
并发症*8
心功能不全（心衰）；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓；急性心包炎（绒毛心）； 心律失常；心源性休克；乳头肌功能失调或断裂
心肌纤维化
心肌持续/反复缺血缺氧→心脏纤维增生
心脏增大、心腔扩张；心壁有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性癜痕； 心内膜增厚失去光泽，可见附壁血栓
多灶性纤维化，邻近心肌萎缩或肥大；癜痕形成
冠状动脉性猝死
常由室颤所致
高血压
标准
成人收缩压≥140mmHg/18.4kPa或舒张压≥90mmHg/12.0kPa
分类
原发性高血压/特发性高血压/高血压病
以全身性细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病
继发性高血压/症状性高血压
病因
遗传；饮食（高钠；钾与血压负相关）；社会心理（紧张）；其他(肥胖、吸烟等）
长期精神不良刺激
皮质下血管收缩中枢占优势
交感神经兴奋
肾血管收缩一肾缺血一RAAS→血容量↑→血压↑
钠水潴留
细胞外液↑、CO↑、小动脉壁含水量↑、外周阻力↑、动脉平滑肌收缩性↑→血压↑
类型和病理变化
良性高血压/缓进型高血压
分期
功能紊乱期
基本病变为全身细小动脉间歇性痉挛；无器质性病变；清晨头痛
动脉系统病变期
细动脉硬化
细动脉的玻璃样变，为高血压的特征性形态学改变；见于全身各器官的细动脉。
反复痉挛→内皮受损→血浆蛋白渗入内皮下&内皮、中膜SMC分泌ECM↑→ SMC凋亡→管壁玻璃样变
管壁均质红染，管壁增厚，管腔变小甚至闭塞
小动脉硬化
内膜纤维性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，管腔狭窄
大动脉病变
可伴AS病变
内脏病变期
心脏（高血压性心脏病
主要表现为左心室肥大
代偿期——向心性肥大 失代偿期——离心性肥大，心衰
肾
入球、肌型小A硬化→肾单位缺血→萎缩纤维化一颗粒性固缩肾（晚期）
原发性颗粒性固缩肾/细动脉性肾硬化
双侧肾对称性体积缩小，质量减轻，质地变硬
表面均匀弥漫细小颗粒状（缺血的萎缩，健全的代偿性肥大）
皮质变薄，皮髓分界模糊
肾盂周围脂肪组织↑
肾入球动脉玻璃样变、肌型小A硬化；肾小球因缺血萎缩、纤维化、玻璃样变； 间质CT增生、淋巴细胞浸润
周围相对健存的肾小球代偿性肥大
脑
脑水肿
高血压脑病
脑软化
脑出血/脑卒中/中风
常发生在基底节、内囊（此处豆纹动脉易破裂）
视网膜
视网膜中央A发生细A硬化
视网膜水肿、渗出、出血、视盘水肿
恶性高血压/急进性高血压
多见于青壮年，起病急，较早出现肾衰竭，1年内死于心衰、尿毒症、脑出血； 血压可超过230/130mmHg
病变特点
坏死性细动脉炎
细动脉管壁纤维素样坏死
增生性小动脉硬化
内膜增厚（胶原纤维及SMC增生），血管壁同心层状增厚如洋葱呈洋葱皮样
病变以肾、脑动脉最明显
心肌病
扩张型心肌病
肥厚型心肌病
限制型心肌病
心肌炎
病毒性心肌炎
细菌性心肌炎
孤立性心肌炎
心瓣膜病
常见病理类型
二尖瓣狭窄
梨形心
隔膜型
漏斗型
二尖瓣关闭不全
球形心
主动脉瓣狭窄、关闭不全
靴形心
感染性心内膜炎
由细菌或真菌等病原微生物直接侵犯心内膜引起的炎症性疾病
以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征
可发生在无心脏病基础的病人
90%发生于有器质性心脏病的病人（风湿心85%）
病理变化及临床病理联系
急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎
与急性风湿性心内膜炎的比较
风湿病
与A组乙型溶血性链球菌感染有关
变态反应-自身免疫性疾病
主要累及全身结缔组织及血管：主心脏、关节；次皮下、脑、血管
病变以风湿性肉芽肿形成为特征
交叉反应
抗原-抗体交叉反应机制
细菌细胞壁的M抗原、C抗原具有与体内多处结缔组织共同的抗原表位→ 产生的抗M、抗C抗体与自身组织发生交叉反应→ 抗原抗体复合物激活补体产生活性物质→变态反应性损害（Ⅲ型超敏反应）
基本病变
变质渗出期
病变部位黏液样变、纤维素样坏死（胶原肿胀崩解）
伴少量淋巴、浆、中性粒、单核细胞浸润
增生期/肉芽肿期
特点
在变质渗出基础上形成特征性风湿小体（诊断意义）
风湿小体/Aschoff小体/风湿小结/风湿性肉芽肿
中央为纤维素样坏死物质，周围是风湿细胞、淋巴细胞、浆细胞
风湿细胞体积大，可单核或多核，核呈枭眼状或线虫状
风湿细胞来源于病灶邻近的巨噬细胞
风湿小体主要分布于心肌间质（小血管旁）、心内膜下、皮下CT
纤维化期/硬化期
纤维素样坏死物质被吸收；风湿c→纤维c→产生胶原一风湿小体纤维化→梭形瘢痕
各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
部位
主要累及心瓣膜：主二尖瓣/二尖瓣与主动脉瓣同时
病变
急性期
瓣膜肿胀增厚，失去光泽；瓣膜闭锁缘易受损→形成串珠状单行排列、如粟粒大、灰白半透明的疣状赘生物，与瓣膜粘连牢固不易脱落
瓣膜胶原肿胀、黏液样变、纤维素样坏死
赘生物是由血小板和纤维素构成的白色血栓，其基底部有许多炎症细胞浸润
典型风湿小体少见
病变后期
赘生物机化→癜痕→瓣膜增厚、硬化、卷曲、缩短，瓣叶粘连→心瓣膜病
风湿性心肌炎
主要累及心肌间质结缔组织，特别是小血管周围CT
早期
心肌间质CT黏液样变、纤维素样坏死→风湿小体，灶性分布，梭形
后期
风湿小体纤维化→癜痕
风湿性心外膜炎
常伴前二者，渗出为主
浆液性渗出→心包积液
纤维素性渗出→绒毛心→大量纤维素无法吸收，机化粘连→缩窄性心包炎
风湿性关节炎
临床特征
常累及大关节，表现为游走性关节疼痛
浆液性炎，可有Aschoff body形成
一般无后遗症
风湿性动脉炎
可累及大小动脉
皮肤的风湿性病变
环形红斑
渗出性病变
皮下结节
增生性病变
脑的风湿性病变
累及脑/脑内小动脉
锥体外系→小舞蹈病
