病理生理学 第10章 休克 思维导图

休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。

第十章 休克

• 前言
  • 休克是指机体在多种强烈损害性因素的作用下，有效循环血量急剧降低，使组织微循环血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧，各重要生命器官的功能、代谢障碍和结构损伤的病理过程
  • 有效循环血量主要指单位时间内通过心血管系统循环的血量
    • 不包括储存在肝、脾和淋巴血窦和停留于毛细血管的血液
  • 有效循环血量占全身血量的80%~90%
  • 有效循环血量的维持有赖于
    • 充足的血量
    • 有效的心排血量
    • 周围血管张力
  • 收缩压正常范围为90~120mmHg
  • 舒张压正常范围为60~80mmHg
  • 脉压正常范围为30~40mmHg
• 第一节 休克的病因和分类
  • 一、按病因分类
    • （一）失血性休克
    • （二）烧伤性休克
    • （三）创伤性休克
    • （四）感染性休克
      • 相对严重
    • （五）过敏性休克
      • 相对严重
    • （六）心源性休克
    • （七）神经源性休克
      • 相对严重
  • 二、按始动环节分类
    • 前言
    • （一）低血容量性休克
    • （二）血管源性休克
    • （三）心源性休克
  • 三、按血流动力学特点分类
    • （一）低排高阻型或低动力型休克
      • 血流动力学特点是心排血量低，外周血管收缩，总外周阻力增高
      • 由于皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，又称“冷休克”
      • 常见于低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克和大部分感染性休克
    • （二）高排低阻型或高动力型休克
      • 血流动力学特点是总外周阻力降低，血压略低，心排血量高
      • 由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，又称“暖休克”
      • 常见于过敏性休克、神经源性休克和部分感染性休克早期
    • （三）低排低阻型休克
      • 由上述两型休克发展而来，是代偿的表现，心排血量和血管总外周阻力均降低
• 第二节 休克的发病机制
  • 一、微循环机制
    • 前言
      • 微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统的最基本结构
      • 典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路和微静脉组成
      • 三条通路
        • 迂回通路
          • 物质交换、营养
        • 直捷通路
          • 保证回心血量
        • 动-静脉短路
          • 调节体温
    • （一）微循环缺血期
      • 前言
      • 1.微循环变化特点
        • 少灌少流，灌少于流
      • 2.微循环变化机制
        • （1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋
          • 由于血压降低，通过窦-弓反射引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋
          • 儿茶酚胺的作用
            • ①α-肾上腺素受体激活
              • 皮肤、腹腔内脏特别是肾的小血管收缩，以微动脉和毛细血管前括约肌的收缩最为强烈，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，微循环缺血缺氧，但对心脑血管影响不大
            • ②β-肾上腺素受体效应
              • 儿茶酚胺作用于β-肾上腺素受体，动-静脉短路开放，血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉，使微循环血液灌流量减少，加重组织的缺血缺氧
        • （2）其他缩血管体液因子作用
          • ①血管紧张素2
          • ②血管加压素
          • ③血栓素A2
          • ④内皮素
      • 3.微循环变化的代偿意义
        • （1）有助于休克早期动脉压的维持
          • ①回心血量增加
            • 静脉的收缩可以迅速而短暂地增加回心血量，起到“快速自身输血”的作用，被称为休克时增加回心血量的“第一道防线”
            • 毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，循环血量增加，起到“缓慢自身输液”的作用，被称为休克时增加回心血量的“第二道防线”
          • ②心排血量增加
            • 交感神经兴奋和儿茶酚胺增多可使心率加快，心肌收缩力加强，心排血量增加
          • ③外周总阻力增高
        • （2）有助于心脑血液供应的维持
      • 4.临床表现
        • 患者脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、尿量减少、脉搏细速，心肌收缩力加强和外周阻力增加，并且烦躁不安，但神志尚清楚
          • 出冷汗是因为肾上腺素通过刺激α受体使汗腺分泌汗液
          • 心脏、脑旁血管还可能有β受体
        • 血压可能降低可能升高可能不变
        • 脉压明显缩小
    • （二）微循环淤血期
      • 前言
      • 1.微循环变化特点
        • 此期微循环灌流特点是灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态
      • 2.微循环变化机制
        • （1）微循环血管扩张的机制
          • ①酸中毒
            • 二氧化碳和乳酸堆积
          • ②扩血管物质生成增多
            • 长期缺血、缺氧、酸中毒可使血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性下降
            • ATP分解增强，其代谢产物腺苷在局部堆积
            • 激肽释放酶被激活，使激肽类物质生成增多
        • （2）血液瘀滞的机制
          • 在缺氧、酸中毒、感染等因素刺激下，炎症细胞及血管内皮细胞活化，释放大量炎症因子和黏附因子，白细胞滚动并且与血管内皮细胞黏附
          • 出现红细胞叠连
          • 白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流瘀滞
      • 3.微循环改变的后果
        • 此期由于微循环淤血，内脏器官毛细血管血流瘀滞，血管内流体静压上升，组织液进入毛细血管的“自身输液”停止，血浆大量外渗引起血液浓缩，血液黏度升高，血液流速更加缓慢，淤血进一步加重
          • 因果交替
      • 4.临床表现
        • 此期循环血量和回心血量减少，心排血量下降，动脉血压进行性降低，脉搏细速，静脉充盈不良和静脉压下降
        • 由于脑供血不足，患者出现神志淡漠甚至昏迷
        • 冠状动脉供血不足使心搏无力，心音低钝，脉搏细速
        • 肾血流量严重不足，出现少量尿甚至无尿
        • 皮肤淤血缺氧，出现发绀或花斑
    • （三）微循环衰竭期
      • 1.微循环变化特点
        • 微循环血流停止，不灌不流
        • 毛细血管无复流现象
      • 2.微循环变化机制
        • （1）微血管麻痹性扩张
          • 长期严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质的反应性，导致血管麻痹性扩张
        • （2）弥散性血管内凝血
          • 其机制涉及以下三个方面
            • ①血液流变学的改变
            • ②凝血系统激活
            • ③TXA2-PGI2平衡失调
      • 3.微循环改变的后果
        • 微循环无复流现象及微血栓的形成导致多个重要器官和系统功能衰竭，严重持续的全身器官低灌流、内环境紊乱和体内大量损伤性体液因子生成，特别是溶酶体酶的释放，细胞因子、活性氧和大量炎症介质的产生，造成严重器官代谢障碍和结构损伤，发生多个重要生命器官功能衰竭甚至死亡
      • 4.临床表现
        • （1）循环衰竭
        • （2）DIC
        • （3）重要器官功能不全或衰竭
    • 补充
      • 失血、失液性休克常从缺血缺氧期开始，逐渐发展
      • 严重感染性休克，可能从微循环衰竭期开始，很快发生DIC和多器官功能衰竭
      • 而严重过敏性休克，由于微血管大量开放和毛细血管通透性增加，微循环障碍可能一开始就从淤血性缺氧期开始
  • 二、细胞分子机制
    • （一）细胞损伤变化
      • 1.细胞膜的变化
        • 细胞膜是休克时最早发生损伤的部位
      • 2.线粒体的变化
      • 3.溶酶体的变化
    • （二）细胞损伤的机制
      • 1.炎症介质的作用
      • 2.氧自由基的作用
      • 3.能量代谢障碍和环磷酸腺苷
      • 4.细胞死亡
• 第三节 休克对机体代谢和功能的影响
  • 一、机体的代谢变化
    • （一）物质代谢紊乱
    • （二）电解质与酸碱平衡紊乱
      • 1.代谢性酸中毒
      • 2.呼吸性碱中毒
        • 休克早期由于创伤、出血、感染等刺激作用引起呼吸加快，肺通气量增多，PaCO2下降导致呼吸性碱中毒
      • 3.高钾血症
        • 大面积组织损伤引起的创伤性休克，细胞损伤破裂等将大量钾离子入血
  • 二、器官功能的变化
    • （一）肺功能的改变
      • 休克肺最具特征的病理变化为肺泡透明膜形成
    • （二）肾功能的变化
    • （三）心功能的变化
    • （四）脑功能的变化
    • （五）肝功能的变化
    • （六）胃肠道功能的变化
    • （七）器官功能障碍综合征
• 第四节 休克防治的病理生理基础
  • （一）补充血容量
  • （二）合理使用血管活性药物
  • （三）改善心功能
  • （四）治疗DIC
  • （五）纠正酸中毒
  • （六）拮抗炎症介质