导图社区 细胞和组织的适应与损伤
病理生理学人卫第9版第一章细胞和组织的适应与损伤知识总结,包括细胞的适应、细胞可逆性损伤、细胞死亡、细胞老化。细胞和组织损伤的原因和机制等内容。
“损伤就是细胞或者间质内出现异常物质,或正常物质的量增多,并伴有不同程度的功能障碍,还包括细胞水肿和细胞变性。还有其他的因素包括体积增大,包括胞浆紧张,淡黄色切面呈油腻感,还有坏死,活体内局部组织细胞的死亡。环境的类型的包括凝固性坏死,还有特殊类型的干酪样坏死、液化性坏死等,坏疽也是坏死的一种表现。纤维素样的坏死也是,坏死的结局包括溶解、吸收、钙化,所有的这些都是细胞损伤的表现。
第九版生物化学中有关DNA复制与损伤修复知识梳理,包括他们的基本规律、酶学、过程(原核生物)、端粒、逆转录等等。
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细胞和组织的适应与损伤
适应adaption
定义
A. 细胞、组织和器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答
B. 包括功能代谢&形态结构
C. 一定程度上反映机体的调整能力
类型
萎缩atrophy
发育正常——体积缩小,可伴有数量↓
分类
生理性萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
失用性萎缩
去神经性萎缩
内分泌性萎缩
老化和损伤性萎缩
机理
长时间分解>合成(营养供给减少)
病理变化
体积、重量↓,色泽加深,质韧,缘锐,膜厚皱缩
脂褐素
心肌细胞、肝细胞
细胞内未被彻底消化的细胞器残体
肥大hypertrophy
强调体积增大或和数量增加(常伴有功能增强)
生理性肥大
病理性肥大
eg.高血压,甲亢
增生hyperplasia
强调数量增多
代偿性
内分泌性
化生metaplasia
实质:干细胞或未分化间充质细胞发生转分化
注意
(1) 化生通常发生在同源性细胞之间(特异性低取代特异性高)
(2) 多数情况下是可逆的
(3) 对机体有利有弊,但常弊>利
防御&癌变
损伤injury
定义:①内外环境变化超过细胞组织的适应能力②引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢,组织化学,超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化
原因
缺氧、生物、物理、化学性因素,免疫反应,神经内分泌,营养失衡,社会心理因素等
机制
细胞膜破坏,线粒体损伤,ROS产生,细胞内游离钙增高,缺血缺氧等
损伤形式
可逆性损伤
变形(degeneration)
部位——原因——结果
指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,常伴有细胞功能低下
常见变形
细胞水肿
机制:ATP↓,钠钾泵功能障碍
原因:缺氧、感染、中毒等
好发部位:肝、心、肾
颗粒样变→胞浆疏松→气球样变
脂肪变
原因:脂肪酸增多,饮酒,脂蛋白合成障碍
部位:肝(最常见,最典型),心肌,肾小管上皮细胞
肉眼:(大、黄、腻)体积增大,淡黄色,边缘圆钝,切面有油腻感
镜下:大小不等的脂肪空泡,细胞核挤至一侧
染色:苏丹Ⅲ或饿酸染色
实例
脂肪肝
虎斑心
脂肪变心肌呈暗黄色,与正常心肌的暗红色相比,形成黄红色斑纹
心肌脂肪浸润(脂肪心)
心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间
并非心肌细胞脂肪变形
玻璃样变
概念:半透明状蛋白质在细胞内或间质中蓄积
细胞内玻变
肾小管上皮玻璃样小滴变形,Russell小体(浆细胞),Mallory小体(酒精性肝细胞)
纤维结缔组织玻变
瘢痕,肾小球纤维化
细小动脉壁玻变
细动脉硬化(血浆蛋白)
其他变形
淀粉样变
黏液样变
病理性色素沉着
病理性钙化
不可逆损伤
坏死necrosis
定义:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡
基本病变
细胞核变化
是变形和坏死的分界点
核固缩——核破裂——核溶解
细胞质
红染无结构
凝固性坏死
特点
固态,保持细胞结构,坏死区:灰白,干燥,质实状态,周围形成充血,出血和炎症反应带
部位:心、肝、肾、脾等实质性器官
干酪样坏死
坏死更彻底
结核病
液化性坏死
液态,坏死腔形成
eg.组织化脓,脑坏死
脂肪坏死
乳腺创伤(外伤性)
胰腺炎(酶解性)
纤维样坏死
部位:结缔组织&小血管
特点:细丝状、颗粒状或小条状无结构物质,红染,折光
常见:风湿病,肾炎(变态反应)
坏疽
继发腐败菌感染,大块坏死
干性坏疽
特点:干,硬,小,黑,周界清
部位
动脉阻塞但静脉回流正常的四肢末端
感染轻
湿性坏疽
特点:湿,软,大,黑,臭
部位:与外界相通的内脏,eg,肠,肺,子宫,阑尾,胆囊
感染重
气性坏疽
高度气肿,捻发感
部位:深达肌肉的开放性创伤
感染重,预后凶险
凝固性+液化性坏死
结局
(1) 溶解吸收
(2) 分离排除
浅表:糜烂
深:溃疡
只开口皮肤粘膜表面的深在性盲管——篓道
连接两个内脏器官——瘘管
空洞:肺,肾
(3) 机化与包裹
肉芽组织取代
(4) 钙化
凋亡apoptosis
程序性坏死
细胞老化
肌细胞、神经细胞、心肌细胞只能肥大,不能增生