导图社区 中医规培-中内疾病篇神经系统疾病
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编辑于2022-10-10 16:19:53 陕西8、神经系统疾病
癫痫
概
epilepsy
是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征
特征
脑神经元异常过度放电引起
突发的短暂的中枢神经系统功能失常、反复痫性发作
是发作性意识丧失的常见原因。
∵异常放电神经元的位置不同
放电和扩散的范围不等
∴患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。
病因
遗传、先天性疾病、中枢神经系统感染、全身性疾病
遗传代谢性疾病
如苯丙酮尿酸症
脑血管疾病
如出血性脑卒中、脑栓塞等
其他颅脑疾病
颅脑外伤、脑脱髓鞘疾病
影响发作的因素
1.年龄
60%~80%的癫痫首次发作出现在20岁之前。
2.内分泌
3.睡眠
癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系
4.脑功能状态
5.其他
疲劳、缺觉、饥饿、便秘、饮酒、闪光和感情冲动等都可诱发
机制
1.痫性放电的起始
神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。
2.痫性放电的传播
3.痫性放电的终止
临表
部分性发作
单纯~
意识不丧失
以下运动性和感觉性单纯部分性发作
相当于通常所称的局限性癫痫。
部分性运动性发作
一侧口角、眼睑、手指或足趾、足部肌肉的发作性抽搐
由对侧运动皮质相应区神经元异常放电所引起。
抽搐可局限于起始的部位,也可从初始部位很快扩至同侧肢体的邻接部位或肢体远端
称为杰克逊(Jackson)癫痫。
感觉性发作
多为针刺感、麻木感、触电感等
有的表现
发作性眩晕或简单视幻觉、听幻觉或嗅幻觉。
自主神经症状的发作
烦渴、欲排尿、出汗、皮肤发红、呕吐、腹痛等。
精神症状的发作
各类遗忘症、情感异常、错觉。
复杂~
=单纯部分发作+意识改变
占成人癫痫发作的50%以上
以往称精神运动性发作或颞叶发作
以意识障碍与精神症状为突出表现。
EEG示一侧或两侧颞区慢波,杂有棘波或尖波。
发作时
突然与外界失去接触,进行一些无意识的动作
称发作期自动症。
如咂嘴、咀嚼、吞咽、舔舌、流涎、抚摸衣扣或身体某个部位
或机械地继续其发作前正在进行的活动
如行走、骑车或进餐等
有的突然外出、无理吵闹、唱歌、脱衣裸体、爬墙跳楼等
清醒后无记忆。
部分性发作继发全面性发作
部分性发作都可转为全身性发作
意识丧失,全身强直-阵挛
症状与原发性全身性发作相同。
常有
发作后记忆丧失而忘却先出现的部分性发作症状。
若观察到
发作时单侧肢体抽搐、双眼向一侧偏斜、失语或发作后的局灶体征(Todd瘫痪)等
提示病人的发作为部分性发作开始。
可表现强直-阵挛发作,强直性发作或阵挛性发作
脑电图迅速扩展为全面性异常。
全面性发作
起源于两侧
全面性强直-阵挛发作(GTCS)
也叫大发作(羊癫疯)
最常见的发作类型之一
以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。
强直期
突然意识丧失,跌倒在地,全身肌肉强直性收缩;
喉部痉挛,发出叫声;
持续10~20秒后
在肢端出现细微的震颤。
阵挛期
震颤幅度增大并延及全身成为间歇性痉挛
即进入阵挛期
持续30秒钟至1分钟
最后一次强烈阵挛后,抽搐突然终止,所有肌肉松弛。
以上两期中可见
心率加快,血压增高,汗液、唾液和支气管分泌物增多,瞳孔散大、对光反射消失等自主神经征象;
呼吸暂时中断,深、浅反射消失,病理反射征阳性。
惊厥后期
呼吸首先恢复
心率、血压、瞳孔等恢复正常,肌张力松弛,意识恢复。
自发作开始到意识恢复历时5~10分钟;
清醒后常感到头昏、头痛、全身乏力和无力
对抽搐全无记忆;
不少患者发作后进入昏睡。
失神发作
以意识障碍为主
单纯型
仅有意识丧失
复合型
伴有简短的强直、阵挛或自动症、自主神经症状。
典型
通常称小发作,见于5~14岁的儿童
表现
意识短暂丧失,失去对周围的知觉,但无惊厥。
病人突然终止原来的活动或中断谈话
面色变白,双目凝视,手中所持物件可能失握跌落
有时眼睑、口角或上肢出现不易觉察的颤动,无先兆和局部症状;
一般持续 3~15秒,事后对发作全无记忆。
发作终止立即清醒。
发作EEG呈双侧对称3Hz棘-慢综合波。
不典型
意识障碍发生及休止缓慢
但肌张力改变较明显;
vs典型:突发突止
EEG示较慢而不规则的棘-慢波或尖-慢波。
强直性发作
突然发生的肢体或躯干强直收缩
其后不出现阵挛期,时间较GTCS短。
EEG示低电位10Hz多棘波,振幅逐渐增高。
肌阵挛发作
任何年龄,突然、短暂和快速的某一肌肉或肌肉群收缩
表现
身体一部分或全身肌肉突然、短暂的单次或重复跳动。
EEG为多棘-慢波。
失张力发作
部分或全身肌肉张力的突然丧失而跌倒在地上
但不发生肌肉的强直性收缩
持续数秒至1分钟,并很快恢复正常
可有短暂意识丧失。
EEG示多棘-慢波或低电位快活动。
癫痫持续状态(考点)
或癫痫状态
传统定义
癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发
总时间超过30分钟
或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止
目前观点
患者出现强直阵挛性发作持续5分钟以上
即有可能发生神经元损伤
对于GTCS的患者若发生持续时间超过5分钟
就该考虑癫痫持续状态的诊断
并须用抗癫痫药物紧急处理。其为神经内科的常见急症。
病人始终处于昏迷状态
随反复发作而间歇期越来越短
体温升高,昏迷加深。
检查
1.脑电图(EEG)
全面性发作
失神
较慢而不规则的棘-慢波或尖-慢波
强直性
低电位10Hz多棘波,振幅逐渐增高。
肌阵挛
多棘-慢波。
失张力
多棘-慢波或低电位快活动
部分性发作
复杂~
一侧或两侧颞区慢波,杂有棘波或尖波。
最重要的辅助诊断依据
2.影像学
CT和MRI
确定脑结构异常或病变
对癫痫及癫痫综合征诊断和分类有帮助
有时可做出病因诊断,如颅内肿瘤、灰质异位等。
诊断
发作病史
特别是可靠目击者所提供的详细的发作过程和表现
辅以脑电图痫性放电即可诊断。
治疗
西
药物
GTCS
首选药物为苯妥英钠、卡马西平
次选丙戊酸钠。
典型失神发作及肌阵挛发作
首选丙戊酸钠
部分性发作和继发全面性发作
首选卡马西平
其次为苯妥英钠、丙戊酸钠或苯巴比妥。
儿童肌阵挛发作
首选丙戊酸钠
其次为乙琥胺或氯硝西泮。
大苯小儿丙部卡
新型抗癫痫药
托吡酯和拉莫三嗪
癫痫持续状态
从速控制发作是治疗的关键
地西泮:为首选药物。
中
发作期
1.阳痫
急以开窍醒神,继以泻热涤痰息风。
黄连解毒汤和定痫丸加减。
2.阴痫
温阳除痰,顺气定痫。
五生饮合二陈汤加减。
休止期
1.肝火痰热证
清肝泻火,化痰息风。
龙胆泻肝汤合涤痰汤加减。
2.脾虚痰湿证
健脾和胃,化痰息风。
醒脾汤加减。
3.肝肾阴虚证
补益肝肾,育阴息风。
左归丸加减。
4.瘀阻清窍证
活血化瘀,通络息风。
通窍活血汤加减。
痫证发作休止辨,阳痫黄定阴五二;休止发作痰虚瘀,肝火痰热龙胆涤,脾虚痰湿醒脾汤,肝肾阴虚左归丸,瘀阻清窍通窍活
脑血管疾病
概
cerebral vascular disease,CVD
是由于各种病因使脑血管发生病变
引起脑部疾病的总称
急性~
又称脑卒中(stroke)
急性起病,迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象
缺血性
脑梗死
①大动脉粥样硬化型,血管病变为粥样硬化。
②心源性脑栓塞型。
③小动脉闭塞型。
④凝血功能障碍性疾病等
短暂性脑缺血发作
出血性
脑出血
蛛网膜下腔出血
慢性~
发病隐匿,逐渐进展
如脑动脉硬化症、血管性疾病
本节只讨论急性脑血管病。
病因
1.血管壁病变
最常见的是动脉硬化,
2.心脏病及血液动力学改变
如高血压
3.血液成分改变及血液流变学异常
①血液黏稠度增高
②凝血机制异常
4.其他血管外因素
危险因素
高血压、冠心病、吸烟酗酒、肥胖、高血压、糖尿病、老年
短暂性脑缺血发作
概
transient ischemic attack,TIA
指历时短暂且经常反复发作的脑局部供血障碍
特点
相应供血区局限性和短暂性神经功能缺失
发作历时短暂,持续数分钟至1小时
24h内即完全恢复。
约占同期缺血性脑血管病的7%~45%。
因/机
主要与高血压、动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等病因有关。
临表
TIA好发于50~70岁,男性多于女性。
发病突然
迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍
多于5分钟左右达到高峰
症状和体征大多在24小时内完全消失
可反复发作;
特征性症状
①跌倒发作
②短暂性全面性遗忘症
③双眼视力障碍发作
受累血管
颈内动脉系统TIA
较多见
特征性改变
伴有病变侧单眼一过性黑蒙或失明或病变侧Horner征;
部分视野缺损常见,偏盲则较少见。
椎-基底动脉系统TIA
较少见
∵椎-基底动脉复杂的结构
∴缺血所致的症状复杂多样
脑干前庭系缺血
眩晕、平衡失调,多不伴有耳鸣
内听动脉缺血致内耳受累
可伴耳鸣。
治疗
西
病因
消除微栓子来源和血液动力学障碍。
药物
抗血小板治疗
口服肠溶阿司匹林/口服氯吡格雷75mg/d。
抗凝药物
肝素、华法林。
血管扩张药和扩容药物。
脑保护治疗
钙拮抗剂——尼莫通(尼莫地平)。
中
1.肝肾阴虚,风阳上扰证
平肝息风,育阴潜阳。
镇肝息风汤加减(考点)。
2.气虚血瘀,脉络瘀阻证
补气养血,活血通络。
补阳还五汤加减。
3.痰瘀互结,阻滞脉络证
豁痰化瘀,通经活络。
黄连温胆汤合桃红四物汤加减(考点)。
肝肾阴虚镇,气虚补阳还,痰瘀桃红温
脑梗死
①大动脉粥样硬化型
动脉硬化性脑梗死
指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。
概
cerebralthrombosis,CT
脑梗死中最常见的类型
指脑动脉的主干或其皮层支
因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变
→血管的管腔狭窄或闭塞
→发生血栓形成
→脑局部供血区血流中断
脑组织缺血、缺氧,软化坏死
出现相应的神经系统症状和体征。
因/理
因
1.动脉管腔狭窄和血栓形成
最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成。
2.血管痉挛
常见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子痫和颅外伤等
理
1.超早期(1~6小时)
病变区脑组织常无明显改变
部分血管内皮、神经、星形胶质细胞肿胀
线粒体肿胀空化,属可逆性。
2.急性期(6~24小时)
缺血区脑组织苍白,轻度肿胀
神经、星形胶质、血管内皮细胞呈明显缺血性改变。
3.坏死期(24~48小时)
可见大量神经细胞消失,胶质细胞坏死
中性粒、单核、巨噬细胞浸润,脑组织明显水肿;
如病变范围大可向对侧移位,甚至形成脑疝。
4.软化期(3天~3周)
病变区液化变软。
5.恢复期(3~4周后)
液化坏死的脑组织被吞噬、清除,胶质细胞增生
毛细血管增多,小病灶形成胶质瘢痕
大病灶形成中风囊
此期可持续数月至两年。
—般特点
动脉粥样硬化所致者
以中、老年人多见;
动脉炎所致者
以中青年多见。
常在安静或休息状态下发病。
类型
症/征
完全性卒中
发病后神经功能缺失症状较重较完全
常于数小时内(<6小时)达到高峰。
进展性卒中
上症在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重
直至病人完全偏瘫或意识障碍。
缓慢进展性卒中
起病后1~2周症状仍逐渐加重
常与全身或局部因素所致的脑灌流减少、侧支循环代偿不良、血栓向近心端逐渐扩展等有关。
可逆性缺血性神经功能缺失
上症较轻,持续24小时以上,但可于3周内恢复
不留后遗症
多数发生于大脑半球卵圆中心。
梗死
大面积脑梗死
通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的
完全性卒中
表现
病灶对侧
完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹
可有头痛和意识障碍,并呈进行性加重。
分水岭脑梗死
邻血管供血区之间分水岭区或边缘带(borderzone)
的局部缺血。
出血性脑梗死
多发性脑梗死
脑血栓形成
临表
不同A闭塞症、征
颈内A
病灶侧
单眼一过性黑蒙,偶可为永久性视力障碍
(因眼A缺血)
或病灶侧
Horner征
对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等
(大脑中A或大脑中、前A缺血);
主侧半球受累
可有失语症。
大脑中A
血栓性梗死的主要血管
发病率最高,占脑血栓性梗死的70%~80%。
主干闭塞
“三偏征”
对侧
中枢性面舌瘫及偏瘫
偏身感觉障碍
同向偏盲或象限盲
上下肢瘫痪程度基本相等
可有不同程度的意识障碍;
主侧半球受累可出现失语症
非主侧半球受累可见体象障碍。
皮层支闭塞
上分支
病灶对侧
偏瘫和感觉缺失,面部及上肢重于下肢
Broca失语(主侧半球)
体象障碍(非主侧半球);
下分支
Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等,而无偏瘫。
深穿支
对侧
中枢性上下肢均等性偏瘫
可伴有面舌瘫;
对侧
偏身感觉障碍
有时可伴有对侧同向性偏盲;
主侧半球病变可出现皮质下失语。
大脑前A闭塞
病变对侧偏瘫,以下肢为主
可有精神症状和嗅觉障碍,也可有尿失禁等
大脑后动脉闭塞
丘脑综合征:对侧偏身感觉障碍(偏身麻木)。
椎-基底动脉闭塞
基底动脉主干闭塞
常引起广泛的脑桥梗死,可突发眩晕、呕吐、共济失调
迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、肺水肿、消化道出血,甚至呼吸及循环衰竭而死亡。椎-基底动脉的分支闭塞,可导致脑干或小脑不同水平的梗死,表现为各种病名的综合征。
小脑梗死
常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调
站立不稳和肌张力降低等,可有脑干受压及颅内压增高症状。
检查
1.颅脑CT
多数于发病后24小时内CT不显示密度变化
24~48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶
如梗死灶体积较大则可有占位效应。
2.颅MRI
与CT相比,MRI具有显示病灶早的特点,能早期发现大面积脑梗死,
3.血管造影/脑脊液检查
治疗
西
一般
包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。
溶栓
应在起病6小时内的治疗时间窗内进行
才有可能挽救缺血半暗带。
适应证
①年龄18~80岁;
②发病4.5小时以内(rt-PA)或6小时内(尿激酶);
③脑功能损害的体征持续存在超过1小时,且比较严重;
④CT排除颅内出血
且无早期大面积脑梗死影像学改变。
注意
(1)将患者收入ICU或者卒中单元进行监测。
(2)定期进行神经功能评估
第1小时内30分钟1次,以后每小时1次,直至24小时。
抗凝
剂量宜个体化,期间应监测凝血时间和凝血酶原时间
脑保护治疗
降纤治疗
抗血小板聚集治疗
手术治疗和介入治疗
高压氧治疗
康复治疗
中
1.肝阳暴亢,风火上扰证
平肝潜阳,活血通络。
天麻钩藤饮加减。
2.风痰瘀血,阻痹络脉证(考点)
祛风化痰通络。
真方白丸子加减。
3.痰热腑实,风痰上扰证
通腑泻热,化痰理气。
星蒌承气汤加减。
4.气虚血瘀证
益气养血,化瘀通络。
补阳还五汤加减。
5.阴虚风动证
滋阴潜阳,镇肝息风。
镇肝息风汤。
6.脉络空虚,风邪入中证
祛风通络,养血和营。
大秦艽汤加减
7.痰热内闭清窍证
清热化痰,醒神开窍。
首先灌服(或鼻饲)至宝丹或安宫牛黄丸以辛凉开窍,继以羚羊角汤加减(考点)。
8.痰湿壅闭心神证
辛温开窍,豁痰息风。
急用苏合香丸灌服,继用涤痰汤加减。
9.元气败脱,心神涣散证
益气回阳,救阴固脱。
立即用大剂参附汤合生脉散加减(考点)。
中风风痰真方白,痰热腑实星蒌承,肝阳暴亢天麻钩,阴虚风动镇肝熄,气虚血瘀补阳还,脉络空虚大秦艽,中脏痰热至安苓,痰湿壅闭涤痰汤,元气败脱参生散
②心源性脑栓塞型。
即脑栓塞
概
(cerebral embolism)
指各种栓子随血流进入颅内动脉系统
使血管腔急性闭塞
引起相应供血区脑组织缺血、坏死及脑功能障碍。
由栓塞造成的脑梗死也称为
栓塞性脑梗死(embolic infarction)
约占脑梗死的15%,在青年人脑梗死中高达30%。
病因
1.心源性
最常见
60%~75%
最多见的直接原因是慢性心房纤颤
2.非心源性
主动脉弓及其发出的大血管的动脉粥样硬化斑块和附着物脱落是较常见的原因
3.来源不明
临表
1.病史
任何年龄均可发病,但以青壮年多见
是发病最急的脑卒中
2.症/征
(1)意识障碍
持续时间短。
(2)局限性神经缺失症状
约4/5脑栓塞累及
大脑中动脉主干及其分支
出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等,偏瘫多以面部和上肢为重,下肢较轻
(3)原发疾病表现
(4)脑外多处栓塞证据
检查
头颅CT
一般于24~48小时后可见低密度梗死区
治疗
1.改善脑循环,减轻脑水肿、减少梗死范围。
2.最主要的治疗方法:溶栓。
3.防止栓塞复发
4.部分心源性脑栓塞患者发病后2~3小时内,用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴可收到意想不到的满意疗效
脑血栓vs脑栓塞
③小动脉闭塞型
腔隙性梗死
概念
(Iacunar infarct)
指因脑深穿动脉暂时或永久性闭塞
导致大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死
∵脑组织缺血、坏死、液化+吞噬细胞移除而形成腔隙
∴称为腔隙性梗死
约占急性缺血性脑卒中的20%
脑梗死的一种常见类型。
临表
多发生于40~60岁及以上中老年人
男性多于女性,常有多年高血压史。
特点
症状较轻、体征单一,多可完全恢复,预后较好
但可反复发作
无头痛和意识障碍等全脑症状。
典型
(1)纯运动性轻偏瘫(PMH)
最典型、最常见的腔隙综合征
(2)纯感觉性卒中(PSS)
(3)共济失调性轻偏瘫(AH)
(4)构音障碍-手笨拙综合征(DCHS)
(5)感觉运动性卒中
(6)腔隙状态
检查
1.CT
可见深穿支供血区单个或多个直径2~15mm病灶,呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性阴影
边界清晰,无占位效应,增强时可见轻度斑片状强化
阳性率为60%~96%。
2.MRI
是最有效的检查手段。
治疗
1.有效控制高血压和防治脑动脉硬化
关键;
2.应用抑制血小板聚集药物—阿司匹林
防止复发。
3.急性期可适当应用扩血管药物
促进神经功能恢复。
4.钙离子拮抗剂
5.其他
吸烟、糖尿病、高脂血症。
治疗
急性期
①保持呼吸道通畅。②控制血压。
③控制血糖。④控制脑水肿。⑤预防感染。
⑥防治消化道出血。⑦维持水、电解质平衡。
⑧预防深静脉血栓形成。
⑨抗血小板聚治疗,应服用阿司匹林;抗凝
恢复期
①康复治疗。②控制卒中危险因素。
③抗血小板治疗∶肠溶阿司匹林或氯吡格雷
脑出血
概
(intracerebralhemorrhage,ICH)
指原发性非外伤性脑实质内出血
又称原发性或自发性脑出血。
常形成大小不等的脑内血肿
有时穿破脑实质形成继发性脑室内出血和/或蛛网膜下腔出血。
起病急骤
主要临表
头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等。
病因
1.高血压合并小动脉硬化
最常见病因。
2.脑动脉粥样硬化。
3.继发于脑梗死
4.先天性脑血管畸形或动脉瘤。
5.血液病。
如白血病、再障、血小板减少性紫癜和血友病等
6.抗凝或溶血栓治疗。
病理
脑疝是各类脑出血
最常见的直接致死原因
临表
1.病史
发病年龄常在50~70岁,多数有高血压史。
起病常突然而无预兆
多在活动或情绪激动时发病
症状常在数小时内发展至高峰。
2.症征
急性期
头痛/晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。
基底节区(内囊区)出血(考点)
占全部脑出血的70%
①壳核出血(内囊外侧型)
壳核出血最为常见
突发
病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲
双眼球向病灶对侧同向凝视不能(考点)
主侧半球可有失语、失用;
②丘脑出血(内囊内侧型)、
三偏+深感觉障碍(位置觉,振动觉)
脑桥出血
占脑出血的8%~10%。
●交叉瘫+针尖样瞳孔=脑桥出血
原发性脑室出血
●去大脑强直发作+针尖样瞳孔+脑膜刺激征=脑室出血
脑叶出血
抽搐发作和脑膜刺激征
桥脑出血
深度昏迷,双侧瞳孔针尖样缩小,四肢瘫痪和中枢性高热的特征性体征。
检查
CT检查
疑诊病例的首选检查
脑脊液检査
压力一般均增髙,多呈洗肉水样均匀血性
西医治疗
急性期
保持安静,防止继续出血;
积极抗脑水肿,降低颅压;
调整血压,改善循环;
加强护理,防治并发症。
1.一般治疗
卧床休息,不宜搬运,保持呼吸道通畅,吸氧。
2.水电解质平衡和营养。
3.控制脑水肿,降低颅内压
立即使用脱水剂,可快速静脉滴注20%甘露醇。
4.控制高血压,不能使用强力降压药
可使用速尿和硫酸镁。
5.止血药和凝血药
常用的有6-氨基己酸。
6.并发
(1)感染
抗生素
(2)应激性溃疡
H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂,并可用氢氧化铝凝胶
(3)抗利尿激素分泌异常综合征(稀释性低钠血症)
缓慢纠正低钠
(4)痫性发作
安定或苯妥英钠
(5)中枢性高热
物理降温,进而多巴胺能受体激动剂(溴隐亭)
(6)下肢深静脉血栓形成
勤翻身,抬高瘫痪肢体,给予肝素。
手术
清除血肿,解除脑疝,挽救生命和争取神经功能的恢复。
蛛网膜下腔出血
概
(subarachnoid hemorrhage,SAH)
指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。
常见病因
颅内动脉瘤,其次为脑血管畸形
还有高血压性动脉硬化,也可见于动脉炎、抗凝治疗并发症等。
病因
先天性动脉瘤常见,约占50%以上
其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化性动脉瘤。
临表
病史
脑血管畸形破裂
多发生在青少年
先天性颅内动脉瘤破裂
多发于青年以后
动脉硬化而致出血者
老年
症状体征
头痛与呕叶
突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗
意识障碍和精神住状
多数患者无意识障碍,但可有烦躁不安
脑膜刺激征
青壮年患者多见且明显,伴有领背痛
检查
颅脑CT
是确诊蛛网膜下腔出血的首选诊断方法
其他
脑血管造影或数字减影血管造影(DSA)
最有价值的方法,阳性率达95%。
●“脖子硬”+玻璃体膜下片块状出血=蛛网膜下腔出血
治疗
绝对卧床休息4~6周,预防再出血。
6-氨基己酸静脉滴注,持续7~10天后减量
/氨甲苯酸静脉滴注,维持2-3周。
调节血压用尼卡地平/拉贝洛尔。
防止脑血管痉挛口服或静脉泵入尼莫地平
总结
年龄
TIA
中、老年人
TIA好发于50~70岁,男性多于女性。
脑血栓
中、老年人多见;
动脉粥样硬化所致者
中青年多见。
动脉炎所致者
脑栓塞
青年人
脑梗死中高达30%。
ICH
中、老年人
发病年龄常在50~70岁
SAH
青少年
脑血管畸形破裂
青年以后
先天性颅内动脉瘤破裂
老年
动脉硬化而致出血者
病因
TIA
高血压、动脉粥样硬化、动脉狭窄等
脑血栓
动脉粥样硬化、各类动脉炎
脑栓塞
心脏瓣膜病,特别是房颤
ICH
高血压合并小动脉硬化
脑动脉粥样硬化、继发于脑梗死、先天性脑血管畸形等
SAH
脑血管畸形破裂、先天性颅内动脉瘤破裂、动脉硬化
起病/CT
TIA
急,随时
正常or低密度
脑血栓
慢,安静起病
CT低密度影
脑栓塞
急,随时
CT低密度影
ICH
急,用力or情绪激动
CT高密度影
SAH
急,用力or情绪激动
CT颅底or表面高密度
意识状态
TIA
无,或短暂性
症状在30分钟内缓解,不超过24小时
脑血栓
多清醒
脑栓塞
昏迷轻,时间短
ICH
昏迷深,时间长
SAH
无,或短暂性
脑膜刺激征
TIA
无
脑血栓
无
脑栓塞
无
ICH
有,轻
SAH
明显
常见体征
TIA
常在几小时恢复
脑血栓
三偏,失语
脑栓塞
三偏,失语,较轻
ICH
三偏,失语
SAH
无or轻
脑脊液
TIA
正常
脑血栓
正常
脑栓塞
压力高
ICH
压力高,多血性
SAH
压力高,多血性
血管性痴呆
概念
vascular dementia,VD
指由于脑血管和心血管疾病引发的
缺血性、低灌注性和出血性脑损害
而致的智力及认知功能障碍的临床综合征
以记忆、认知功能缺损为主
可伴有语言、运动、视空间能力障碍以及人格、行为、情感等异常。
发病年龄50~70岁,男女发病率接近。
病因
一般认为,卒中是血管性痴呆(VD)发生的直接原因
多发梗死性痴呆是VD的最常见类型,
临表
1.起病
多数起病突然
2.认知功能下降
3.性格改变和情感障碍
常呈阶段性进展。
4.行为障碍
生活懒散,不讲个人卫生等。
5.具有神经功能缺损症状和体征
6.病史
多有缺血性脑血管病史
多发梗死性痴呆患者
多有两次或两次以上的脑卒中病史。
vs Alzheimer病(AD)
同
两者均存在认识功能障碍
异
智能
AD呈持续性进行性智能减退
VD则呈阶梯性加重。
症、征
AD以神经心理障碍为主,神经功能缺失轻
VD有明显的神经功能缺失症状和体征。
影像学检查
AD有脑萎缩,无局灶性病变
VD有局灶性病变。
Hachinski评分(缺血指数量表)
AD<4分
VD>7分。
中医
1.髓海不足
治法:补精填髓养神。
方药:七福饮加减。
2.脾肾两虚
治法:温补脾肾。
方药:还少丹加减。
3.痰浊蒙窍
治法:健脾益气,豁痰开窍。
方药:洗心汤加减
4.瘀血内阻证
治法:活血化瘀,开窍醒神。
方药:通窍活血汤。
5.心肝火旺
治法:清热泻火,安神定志。
方药:黄连解毒汤加减。
6.肝肾阴虚
治法:补益肝肾。
方药:知柏地黄丸加减。
痴呆髓虚痰瘀火,髓海不足七福饮,脾肾还少肝肾知,痰浊蒙窍洗心汤,瘀血内阻通窍活,心肝火旺黄连解
Alzheimer病
概
(AD)是老年人最常见的一种渐进性神经变性疾病。
临床表现
进行性近记忆力障碍,认知功能障碍
行为异常和社交障碍
病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力。
AD发病率随年龄增高而增加
经年龄校正后男性与女性患病率相近。
临表
症
AD起病隐匿,表现为逐渐进行性恶化的病程
1.记忆力障碍:
2.认知障碍:为AD特征性表现,
3.人格改变:
妄想、幻觉
4.失语
5.视空间功能障碍:
6.失认和失用
征
患者表现为注意力不集中,坐立不安
无锥体束征和感觉障碍,视力、视野基本正常。
检查
脑脊液中生物学标志检查
脑脊液中的总Tau蛋白(t-Tau)
Tau蛋白过度磷酸化可导致神经元纤维缠结
主要病理特点之一。
治疗
对症
①抗焦虑药
短效苯二氮革类药(阿普唑仑)。
②抗抑郁药
常用去甲替林和地昔帕明,也可选用多塞平、马普替林及5-羟色胺再摄取抑制剂帕罗西汀、氟西汀等口服。
③抗精神病药
常用小剂量奋乃静口服,选用氟哌啶醇/硫利达嗪
应用益智或改善认知功能的药物
作用于神经递质的药物,乙酰胆碱酯酶抑制剂
及选择性胆碱能受体激动剂和脑代谢赋活药物
帕金森病
概
(Parkinson disease,PD)又称震颤麻痹
是发生在中老年人锥体外系的进行性变性疾病
主要病变是中脑黑质
特别是致密部多巴胺(DA)能神经元变性。
临表
大部分PD患者在60岁以后发病
1.震颤
典型表现是静止性震颤,常为首发症状。
2.肌强直
“铅管样强直”;部分患者“齿轮样强直”。
3.运动迟缓
随意动作减少
如起床、翻身、步行、方向变换等运动迟缓;
面部表情肌活动减少
常常双眼凝视,瞬目减少,呈现“面具脸”;
手指做精细动作如扣纽扣、系鞋带等困难;
书写时字越写越小,呈现“小写征”。
4.姿势步态异常
四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿伴慌张步态
●记住四大主征
静止性震颤、肌张力强直(铅管样、齿轮样强直)
运动减少、姿势步态异常
并发症
坠积性肺炎,营养不良,骨折
鉴别
抑郁症
不具有PD的肌强直和震颤,抗抑郁剂治疗有效
特发性震颤
震颤以姿势性或运动性为特征,发病年龄早
饮酒或用心得安后震颤可显著减轻
无肌强直和运动迟缓,1/3患者有家族史。
治疗
西
原则
治疗方案个体化;从小剂量开始,缓慢递增;
尽量以较小剂量取得较满意疗效。
药物治疗是最主要手段
左旋多巴制剂仍是最有效的药物。
①复方左旋多巴。
②多巴胺受体激动剂
初期首选单胺氧化酶B抑制剂/多巴胺受体激动剂。
③抗胆碱能药物,如东莨菪碱等。
④金刚烷胺。⑤单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂。
⑥儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂
中
1.风阳内动
镇肝息风,舒筋止颤。
天麻钩藤饮合镇肝熄风汤加减。
2.痰热风动
清热化痰,平肝息风。
导痰汤合羚角钩藤汤加减。
3.气血亏虚
益气养血,濡养筋脉。
人参养荣汤加减。
4.髓海不足
填精补髓,育阴息风。
龟鹿二仙膏加减。
5.阳气虚衰
补肾助阳,温煦筋脉。
地黄饮子加减。
颤证风阳天钩镇,痰热风导羚角钩藤,气血亏虚人参养,髓海不足二仙膏,阳气虚衰地黄饮