导图社区 药理学--U19 镇痛药
药理学 U19 镇痛药 重点介绍阿片镇痛药马非和哌替啶以及阿片受体拮抗药纳洛酮的药理作用、临床应用和不良反应等内容
内科学--U6.4 肺脓肿 重点介绍了肺脓肿的分类、临床表现、鉴别诊断和治疗，需要掌握的知识点已用红笔加粗标出！
内科学--U6.1 肺炎概述 重点介绍了社区获得性肺炎和医院获得性肺炎以及评估严重程度的指标等内容，需要掌握的知识点已用红笔加粗标出！
内科学--U11 慢性肺心病 重点介绍了慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、并发症和治疗等内容，需着重记忆的知识点已红笔加粗标出！ 新学期新气象！
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镇痛药
阿片类镇痛药模拟内源性阿片肽，机制如下： 内源性阿片肽激动阿片受体，抑制AC，减少Ca2+内流，促进K+外流，使突触前膜递质释放减少，突触后膜超级化，减弱或阻滞痛觉信号传递，从而产生镇痛作用。
吗啡
药理作用
中枢神经系统
镇痛作用
用于各种疼痛，对慢性钝痛>急性锐痛
作用强，对意识和感觉无影响
一次给药镇痛作用持续4-6h
镇静和欣快作用
能改善疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应
引起欣快作用，表现为满足感和飘然欲仙等，是造成强迫用药的重要原因
抑制呼吸
降低脑干呼吸中枢对CO2的敏感性;抑制呼吸中枢
治疗量:呼吸频率减慢
急性中毒:呼吸频率3 ~ 4次/分，给予中枢兴奋药解救，呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因
镇咳
直接抑制咳嗽中枢,咳嗽反射减轻
缩瞳
兴奋副交感神经;针尖样为其中毒特征
恶心呕吐
兴奋延脑CTZ(催吐化学感受区）
心血管系统
体位性低血压
直接扩张血管，降低外周阻力
抑制压力感受器
促进组胺的释放，扩张血管
脑血管扩张
抑制呼吸—CO2 积蓄—脑血管扩张—颅内压增高
颅外伤及颅内占位病变患者禁用
平滑肌
胃肠道平滑肌：便秘
延缓肠内容物通过
抑制胆汁、胰液呾肠液的分泌
中枢抑制--便意迟钝
胆道平滑肌
兴奋胆道Oddi括约肌，胆道和胆囊内压增加—胆绞痛
排尿困难、尿潴留
输尿管张力和收缩幅度↑
抑制膀胱排空反射
膀胱外括约肌张力和膀胱容积↑
哮喘
支气管平滑肌兴奋性↑
降低分娩子宫张力—产程延长
对免疫系统的抑制
抑制淋巴细胞增殖
减少细胞因子分泌
减弱NK细胞的作用
抑制HIV蛋白诱导的免疫反应
与激动μ受体有关
临床应用
疼痛
适应证:严重创伤、烧伤、晚期癌痛
胆绞痛和肾绞痛:加M受体阻断药
心肌梗死性心前区剧痛（血压正常）—镇静和扩血管
心源性哮喘
镇静，消除患者焦虑、恐惧情绪
扩张外周血管，减轻心脏负荷
抑制呼吸中枢，缓解短促的呼吸
急、慢性消耗性腹泻
常用阿片酊或复方樟脑酊
如伴有细菌感染，应同时服用抗生素
不良反应
治疗量—副作用
恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制等
反复应用—耐受性、成瘾性、戒断症状
急性中毒
表现:昏迷、针尖样瞳孔、深度呼吸抑制、血压下降甚至休克
抢救:人工呼吸，给氧；呼吸抑制—用纳洛酮治疗
禁忌征
禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅脑外伤和颅高压患者
哌替啶（度冷丁）
镇痛、镇静
镇痛效力约为吗啡的1/10 ~ 1/7，成瘾较慢，戒断症状持续时间较短
镇静，消除紧张、焦虑、烦躁不安等反应
作用维持时间短，约2~4h
较少引起便秘和尿潴留
无镇咳作用
不延长产程
镇痛
用于急性中、重度疼痛
镇痛作用、成瘾性弱于吗啡，取代吗啡用于外伤、手术后疼痛及晚期癌症
内脏绞痛合用解痉药(阿托品)
麻醉前给药
镇静，消除术前紧张，减少麻醉药用量
心源性哮喘(急性肺水肿，代替吗啡)
镇静，减轻病人的烦躁和恐惧
抑制呼吸中枢对CO2敏感性，呼吸由浅快变深慢
扩血管，减少回心血量，减轻心脏负荷
人工冬眠
与氯丙嗪、异丙嗪合用—冬眠合剂
恶心、呕吐、眩晕、心悸、直立性低血压等。大剂量可明显抑制呼吸。偶可致震颤、肌肉痉挛、反射亢进甚至惊厥
久用成瘾
禁忌征同上
阿片受体拮抗药—纳洛酮
本身无明显药理效应及毒性
阿片受体完全拮抗剂，μ>κ>δ
作用持续30-60分钟
阿片类药物急性中毒
能迅速翻转吗啡的作用，消除呼吸抑制和血压下降等
阿片类药物成瘾者的鉴别诊断
与吗啡竞争阿片受体，迅速诱发戒断症状
解除阿片类药物麻醉的术后呼吸抑制及其他中枢抑制
对各种应激状态下内源性阿片系统激活所产生的休克、呼吸抑制、循环衰竭等症状有明显逆转作用
试用于各种休克、乙醇中毒、脑卒中、脑外伤等
