导图社区 Chapter 5-3 酸碱平衡紊乱
心血管系统:类似代酸,但更复杂:1、CO2对(肺、肾动脉除外)外周小血管也有直接扩张作用;2、PaO2 ↑ 可刺激外周化学感受器使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高,皮3肤及腹腔内脏血管收缩,而心和脑血管扩张。
编辑于2022-10-20 16:09:41 广东病理学 第11章 泌尿系统疾病 考前绝杀版知识点总结。 此思维导图汇总归纳了泌尿系统疾病的考试重点和考点,知识点的不同颜色代表不同重要程度,黑色字体为考点,红色和紫色字体为易混淆和易错点,灰色字体为拓展和补充,可做了解并构建完整知识框架,有助于考试前的复习和背诵,为期末考试绝杀版。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
病理学 第11章 泌尿系统疾病 知识点总结。病理学为医学本科较为重要的专业课,学好这门课能为后面的诊断学和内科学学习打下坚实基础。掌握疾病的病理亦是临床工作诊断和用药过程中不可或缺的一环,执业医师考试中对这门课也涉及颇多,可想而知学好病理很重要。 此思维导图汇总归纳了泌尿系统疾病的考试重点和考点,在相关重点后方亦有关于知识点的机制解释,便于理解课本,有助于期末考试复习和背诵。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
病理学 第1章 细胞和组织的适应与损伤 知识点总结。病理学是医学本科中较为重要的专业基础课,执业医师考试中也会涉及,学好这门课能为后续诊断学和内科学的学习打下扎实基础,故学好病理非常非常重要。 此思维导图汇总归纳了病理细胞和组织的适应与损伤的重点和考点,采取关键词和大纲模式,尽可能浓缩重点,节省有限的复习时间,有助于期末考试复习和背诵。可收藏,亦可使用后补充知识点,完善属于自己的知识框架。
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Chapter 5-3 酸碱平衡紊乱 (泌尿系统病理生理)
基本概念
酸碱平衡(acid-base balance)
定义:机体能自觉维持酸碱度相对稳定的过程
内环境正常pH:7.35-7.45 极限:6.9-7.8
pH<6.9:die 6.9≤pH<7.35:酸中毒 7.35≤pH≤7.45:正常 7.45<pH≤7.8:碱中毒 7.8<pH:die
机体酸碱物质来源
酸(acid)→ H+的供体
挥发酸:H2CO3,产量多,以CO2形式从肺排出 固定酸:乳酸、硫酸、磷酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等非挥发酸称固定酸,产量少,只能由肾排出
碱(base)→ H+的受体
H+的受体如HCO3-、OH-、NH3、SO42-、蛋白质 来源如:蔬菜、瓜果、碱性盐、NH3等。
酸碱平衡的调节
体液缓冲系统
机制
体液中酸性物质或碱性物质的含量发生改变时,缓冲系统通过接受H+或释放H+,减轻体液pH变动的程度
三个缓冲池
血液
全血中各缓冲系统的含量与分布 → 其中血浆缓冲占比最高,HCO3-在血液缓冲中发挥重要作用
组织细胞
细胞缓冲:cell内外的离子交换
K+与H+:例如酸中毒时,H+入cell,K+被交换出来,但破坏了钾代谢平衡, 因此酸中毒还可引发高钾血症
HCO3-与Cl-
组织缓冲:交换Ca盐
酸中毒时,H+进入骨骼内,导致骨盐溶解成Ca2+, 而Ca2+极易跑出骨外,导致骨Ca ↓,导致骨受压能力↓ ,导致 骨质疏松
脑脊液
血脑屏障构成,主要受CO2影响
血脑屏障:毛细血管壁-基底膜-细胞膜 构成,隔开脑脊液和血液
调节机制:ph ↓ 时,H+与HCO3-生成CO2,CO2(脂溶性)透过血脑屏障,在脑脊液内生成碳酸根和H+,pH降低,呼吸中枢兴奋,增加CO2呼出 → ph恢复正常 造成酸中毒:H+太多,造成CO2进入脑脊液过多,超过脑脊液调节范围
重要公式
推导过程 (PaCO2:CO2在血液中的分压;由于CO2溶解在血液中会形成H2CO3,故可用CO2分压计算H2CO3浓度)
根据公式
当ph维持在正常水平时,血液中HCO3-与H2CO3浓度之比约为20/1,其lg值≈1.3,其中H2CO3浓度可通过CO2分压来算
影响ph的两个因素 (公式中平衡常数Ka为固定数值)
代谢性因素
主要影响HCO3- → 通过体液三个缓冲池和肾脏排H+保碱
呼吸性因素
主要通过呼吸影响CO2,进而影响H2CO3 → 通过肺呼吸
特殊情况
ph正常并不代表酸碱平衡正常,只能代表酸碱度ph值正常
如 代偿性酸碱平衡紊乱: HCO3-和H2CO3浓度成比例上升,但浓度比值恒定为20/1, 则ph值不变,但造成了代偿性酸碱平衡紊乱
肺调节
机制
通过呼吸中枢的兴奋和抑制程度来控制CO2的量,从而调节[HCO3-]/[H2CO3]≈20/1
途径
化学感受器
外周化学感受器:pH↓ 和 PaCO2↑ 、PaO2↓ 反射性兴奋呼吸中枢
中枢化学感受器:主要作用,通过PaCO2,非常敏感
神经反射调节
中枢神经性调节
肾调节
机制
通过肾脏尿液生成过程中的排酸保碱来调节血浆中HCO3-的量,从而使[HCO3-]/[H2CO3]≈20/1
途径
近曲小管的排酸保碱
能量来源:基底膜的Na+-K+泵
过程:管腔面的Na+-H+交换体 将H+释放入管腔 → cell内H+ ↓ → cell内H2CO3分解为H+和HCO3- → HCO3- ↑ 要排除细胞 → 基底膜Na+与HCO3-一同交换出cell(重吸收Na+)
远曲小管的排酸保碱
概括:Cl-引发,cell内H2CO3平衡移动,H+排出细胞,同时重吸收K+
过程:基底膜吸收Cl-(来源于胃分泌的胃酸),促成Cl-与HCO3交换,cell内HCO3-进入血液,cell内H2CO3平衡移动,生成H+增多 → 通过H+-ATP酶和H+-K+酶将H+释放入管腔,同时重吸收K+
肾小管细胞 泌氨(NH4+)保碱
机制与上两种类似,只是把分泌的物质换成了NH4+, cell内同样有关于NH4+的代谢平衡
若泌氨保碱功能失常:可能引起肝性脑病
a-酮戊二酸为三羧酸循环底物,若肾脏泌NH4+减少,功能障碍 → 血液中NH3 ↑ →三羧酸循环合成谷氨酸 ↑ (谷氨酸兴奋中枢神经系统) → NH3增加,谷氨酸合成谷氨酰胺也↑ → 谷氨酰胺抑制中枢神经系统)可能诱发肝性脑病
H+—Na+交换
指近曲小管管腔膜的泌H+功能,受醛固酮影响
酸碱常用指标
ph和H+浓度
呼吸性因素观测指标: 呼吸指标——动脉血CO2分压
代谢性因素观测指标: 代谢指标——HCO3-
碳酸氢盐
实际碳酸氢盐(AB):指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2,实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度
标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下(温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100%,PaCO2 40mmHg的气体平衡)所测到的血浆HCO3-浓度
AB和SB为同一标本分别在实际和标准两种条件下 的测定 其AB和SB的差值 反应了呼吸因素的影响 其中PaCO2对AB和SB数值的影响最大, 故比较AB和SB 可通过 比较实际PaCO2和标准PaCO2的大小 例:标准PaCO2=40mmHg,若实际AB的PaCO2=30mmHg,则AB<SB
缓冲碱(buffer base,BB)
定义:血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和
正常值:45-52mmol/L(平均48mmol/L )
异常:<45:代酸(代谢性酸中毒) >52:代碱(代谢性碱中毒)
碱剩余(base exess,BE)
定义:标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至ph=7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)
正常值:-3.0~+3.0mmol/L
异常:<-3.0:代酸 >+3.0:代碱
阴离子间隙(anion gap,AG)
作用:主要用来看 代酸 在体内产生障碍的原因
定义:血浆中未测定的阴离子(undetermined anion,UA)与未测定的阳离子(undetermined cation,UC)的差值,即AG=UA-UC。
正常值:12±2mmol/L
测定
AG测量柱
主要看的是右边这一栏
结果评估
AG增高
图上表现:UA柱 ↑,HCO3-柱 ↓,Cl-柱、Na+柱、UC柱不变
指示意义——代酸的原因是酸潴留:表明有乳酸、酮体、磷酸及硫酸根等蓄积
机制:酸潴留,H+变多,则UA ↑,HCO3-也和H+生成O2以维持稳定,故HCO3- ↓,CI-对减少H+无作用,故不变
AG正常
图上表现:HCO3-柱 ↓,CI-柱 ↑,其它柱不变
指示意义——代酸的原因是碱丢失
原因:排碱主要排HCO3-,故HCO3- ↓,酸未潴留,故UA不变,由于总量恒定,故Cl- ↓
酸碱平衡紊乱
单纯型酸碱平衡紊乱
定义:原发性改变只影响呼吸性因素或代谢性因素中的一个所导致的酸碱失衡,称为单纯型酸碱平衡紊乱
分类
ph下降(酸中毒)
代谢性酸中毒
定义:原发性HCO3- ↓,导致PH<7.35
原因
酸过多 (cell外液H+增加)
固定酸产生 ↑
乳酸中毒、酮症酸中毒(糖尿病,酒精性等)
酸的排出 ↓
严重肾衰 → 体内固定酸排出 ↓ RTAI型、RTAIV型 → 集合管泌氢减少
外源性酸摄入过多
水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多
高血钾症
使细胞外H+ ↑,HCO3- ↓
碱丢失 (cell外液HCO3-减少)
HCO3-丢失 ↑
腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失
HCO3-回收 ↓
RTA II型 → 碳酸酐酶 活性 ↓ →近端肾小管对HCO3-重吸收减少
血液稀释性HCO3- ↓
大量输入G.S或N.S
血气参数:HCO3- ↓↓,PaCO2 ↓(PaCO2代偿极限:10mmHg)
分类
AG增高型
AG正常型
机体代偿调节
1、缓冲系统 代偿 2、呼吸系统 代偿 3、肾脏调节 4、cell内外缓冲
对机体的影响
心血管系统
室性心律失常
与高血钾有关
心肌收缩力下降
H+ ↑
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,使兴奋-收缩偶联障碍
减少Ca2+内流
抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+
血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
中枢神经系统
主要为抑制性表现:嗜睡、意识障碍、昏迷
机制
γ-氨基丁酸生成 ↑ (抑制性神经递质 ) 氧化磷酸化障碍 → ATP ↓ → 脑细胞能量不足 严重酸中毒抑制呼吸心血管中枢
代偿性变化
高血钾 呼吸兴奋(严重酸中毒抑制) 一般酸性尿,但高钾血引起酸中毒时会出现碱性尿
防治原则
去除病因
补碱:NaHCO3或乳酸钠
根据BE负值决定:每负一个BE值,补0.3mmol/Kg NaHCO3,分次补给
补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙
呼吸性酸中毒
定义:原发性PaCO2(或血浆H2CO3) ↑ 而导致PH ↓
原因:通气不足,CO2排出障碍
分类
急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒
机体代偿调节
缓冲系统 × 呼吸系统 × 肾脏调节 细胞内外缓冲调节
对机体的影响
代偿性变化
高血钾、骨骼脱钙、酸性尿
中枢神经系统抑制
比较突出
机制 (前三个与代酸同)
1、γ-氨基丁酸生成 ↑ (抑制性神经递质 ) 2、氧化磷酸化障碍 → ATP ↓ → 脑细胞能量不足 3、严重酸中毒抑制呼吸心血管中枢 4、加上肺性脑病(PaCO2) → “CO2”麻醉: CO2使①脑内酸中毒加重 ②脑血流量 ↑ ③颅内高压
心血管系统:类似代酸,但更复杂
CO2使血管舒缩失调
1、CO2对(肺、肾动脉除外)外周小血管也有直接扩张作用 2、PaO2 ↑ 可刺激外周化学感受器使心跳加快、心肌收缩力加强、血压升高,皮3肤及腹腔内脏血管收缩,而心和脑血管扩张 3、严重的PaCO2 ↑ 可直接抑制心血管中枢和心脏活动,使血管扩张,血压下降,心肌收缩力降低
防治原则
去除病因:改善通气 补碱:一般不补碱,以免加重病情 (三羟甲基氨基甲烷——THAM)
ph上升(碱中毒)
代谢性碱中毒
定义:原发性HCO3- ↑ 而导致的ph ↑
原因
酸少
经胃丢失H+ ↑
剧烈呕吐,胃液抽吸
经肾丢失H+ ↑
长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪类 ADS ↑:原发性醛固酮增多症,Cushing综合征
低钾血症
H+向细胞内转移,肾泌H+↑ 反常性酸性尿,尿氯>20mmol/L
血NH3 ↑ :肝昏迷
碱多
碱性药物摄入 大量输入含枸橼酸盐的库存血 大量体液丢失 HCO3-代偿性 ↑:ADS ↑,保Na+同时保HCO3- ↑,纠呼吸酸时,机械通气过快
血气参数
PaCO2 ↑,HCO3- ↑↑(PaCO2代偿极限:55mmHg)
分类
盐水反应性碱中毒
补充NaCl/NH4Cl即可纠正,见于呕吐,胃液吸引及利尿剂 (①扩充细胞外液 → 循环血量↑ → 远端肾单位小管液中Cl-含量↑ →均可使集合管泌HCO3- ↑)
盐水抵抗性碱中毒
用盐水治疗无效,见于ADS ↑ ,Cushing综合征,低钾血症,甘草中毒等
机体代偿调节
1、缓冲系统 代偿 2、呼吸系统 代偿 3、肾脏调节 4、cell内外缓冲
代谢性碱中毒时机体的影响
代偿性变化
血K+ ↓,血Cl- ↓,血Ca2+ ↓, 呼吸变浅变慢, 碱性尿(低钾性碱中毒为反常性酸性尿)
中枢神经系统
兴奋、烦躁不安、精神错乱 机制:γ-氨基丁酸生成 ↓,氧离曲线左移
神经-肌肉
手足抽搐和腱反射亢进 机制:碱中毒时游离Ca2+ ↓
防治原则
盐水反应碱中毒
补NaCl或氯化铵,即可促HCO3-排出
盐水抵抗性碱中毒
①碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺 → 肾泌H+ ↓ 、重吸收HCO3- ↓ ②缺钾代谢性碱中毒:轻度碱中毒主要是积极进行原发病治疗和对症治疗 ③难治性碱中毒:可进行透析治疗。不能使用氯化铵者,可用盐酸精氨酸静滴
呼吸性碱中毒
定义:PaCO2(血浆H2CO3浓度)原发性↓ 而导致ph ↑
原因:通气过度,CO2排出过多
精神性因素:癔病、神经质 中枢性因素:NH3 ↑、高热、脑炎、脑膜炎、脑血管意外、颅脑损伤、基底神经节病变和脑肿瘤等 反射性呼吸刺激:支气管哮喘、肺充血、肺梗阻突然解除、间质性肺炎、ARDS 医源性因素:人工呼吸机通气过度、水杨酸中毒
血气参数
PaCO2↓↓,HCO3- ↓(HCO3-代偿极限:减至12-15mmol/L)
分类
急性呼碱 慢性呼碱
机体的代偿调节
缓冲系统代偿 呼吸系统代偿 肾脏调节 细胞内外缓冲
急性呼碱主要靠血液缓冲和cell内外离子交换 慢性呼碱主要靠肾代偿
对机体影响
中枢神经系统:CNS功能障碍(眩晕、意识障碍) (PaCO2 ↓ → 脑血管收缩 → 脑血流量↓ ) 低钙抽搐 低钾血症
防治原则
去除病因,使患者情绪稳定 吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻,镇静剂
分析酸碱失衡病例的基本思路和规律
老师留下来的问题 (复习时可以此为框架)
需理清的问题
1.缓冲系统、肺和肾是如何发挥对酸碱平衡的调节作用的?
2.简述代谢性酸中毒抑制心脏和神经系统功能的机制.
3.机体是如何对急性呼吸性酸中毒进行代偿的?
4.呕吐是如何引起酸碱平衡紊乱的?
5.试述钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系.
6.为什么碱中毒伴低钾血症的患者,补钾后易出现手足搐搦?
7.急性呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒和代谢性碱中毒更为明显,为什么?
8.急性呼吸性的酸碱平衡紊乱和慢性酸碱平衡紊乱机体代偿的不同极其临床意义。
9.纠正各类酸碱紊乱应注意的事项为?
10.各种酸碱紊乱的代偿公式的意义为?
【复习思考题】
1.何谓pH ? pH在判断酸碱平衡紊乱时有何局限性?
2.为什么呼吸性酸中毒对中枢神经系统功能的损害较代谢性酸中毒明显?
笔者注:本节课内容超级多 思维导图做的也比较慢 以致后面在做思维导图时有点摸不清哪些该标灰色 重点内容的话可以看学习目标和老师留下来让整理的问题 但是自己需关注的思维导图重点还需在后续看书和做题过程中慢慢完善
目标要求
1、解释各类酸碱平衡紊乱的概念
2、说出代谢性酸碱紊乱的常见原因及分类
3、阐述代谢性酸碱紊乱机体的代偿调节和影响
4、比较代谢性酸碱紊乱指标的变化
5、熟悉酸碱紊乱疾病的代偿公式、酸碱图以及混合性酸碱平衡类型特点
重点&难点
重点:两种代谢性酸碱平衡紊乱的概念、血气指标和对机体影响
难点:酸碱平衡紊乱的机体代偿调节