导图社区 肿瘤
由宿主来源的结缔组织、血管和淋巴管等构成,对肿瘤起营养和支持作用。指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处,相似的程度称为肿瘤的分化程度。
编辑于2022-10-20 19:05:09 湖北省肿瘤
概念
定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物,常表现为机体局部的异常组织团块。肿瘤的形成是在各种致瘤因素作用下,细胞生长调控发生严重紊乱的结果
基本生物学特征
失控生长(自主、持续增生,具有掠夺性,对机体有害无益)
分化失调:肿瘤细胞形态和功能、代谢异常
肿瘤增生与非肿瘤增生的区别
肿瘤性增生与机体不协调,对机体有害
肿瘤性增殖一般是克隆性增殖
肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常,不同程度地失去了分化成熟的能力
肿瘤细胞生长失去控制,影响因素消除仍可生长
形态
肉眼形态
数目
可以只有一个,也可同时或先后发生多个
大小
体积差别很大,取决于肿瘤生长时间的长短和生长部位是否有扩展空间
性状
息肉状、乳头状、结节状、分叶状、囊状、浸润性、溃疡状伴浸润
颜色
组织分化
脂肪瘤——黄色,黑色素瘤——黑色
含血量
血管瘤——红色或暗红色
继发改变
合并出血——暗红色,伴坏死——灰黄色
手术切除标本癌肿的切面多半呈灰白色
质地
实质多于间质的肿瘤一般较软,伴有纤维增生反应的浸润性癌质地较硬
与周围组织关系
良性肿瘤:界限清楚 恶性肿瘤:界限不清
组织学结构
实质
肿瘤细胞的总称,
间质
由宿主来源的结缔组织、血管和淋巴管等构成,对肿瘤起营养和支持作用。
绒癌和白血病除外
分化和异型性
分化
指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处,相似的程度称为肿瘤的分化程度
分化程度越高,恶性程度越小,愈后越好
异型性
肿瘤细胞形成的组织结构,在空间排列方式上与相应正常组织的差异,称为肿瘤的结构异型性。
表现
细胞体积异常
肿瘤细胞的大小和形态很不一致
肿瘤细胞核的体积增大(核质比增高)
核的多形性,核深染
核仁明显,体积大,数目增多
病理性核分裂象
肿瘤的命名与分类
命名
命名一般原则
良性肿瘤
部位+组织来源+瘤
恶性肿瘤
上皮组织
部位+组织来源+癌
间叶组织
部位+组织来源+肉瘤
同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤,称为癌肉瘤
特殊情况
母细胞瘤多为恶性,良性→骨母细胞瘤
白血病、精原细胞瘤均为恶性肿瘤
动脉瘤、迷离瘤、错构瘤不是肿瘤
分类
依据肿瘤的组织起源→上皮组织肿瘤、间叶组织瘤、淋巴造血组织肿瘤、神经组织肿瘤
依据性质→良性、恶性
0:良性肿瘤,1:交界肿瘤或生物学行为未定或不确定的肿瘤,2:原位癌,3:恶性肿瘤
肿瘤的生长与扩散
生长
生长方式
膨胀性生长(多为良性肿瘤)
实质器官的良性肿瘤,与周围组织分界清楚:切除后不易复发
外生性生长
一般发生在体表或器官表面,呈乳头状或蘑菇状。良性肿瘤基底部无漫润,恶性肿瘤伴有基底漫润,表面溃烂
浸润性生长(恶性肿瘤)
恶性肿瘤,境界不清,肿瘤外周无包膜形成。切除后易复发
生长特点
生长速度
良性慢,恶性快,与倍增时间、生长分数、细胞生成和死亡的比例等有关
肿瘤血管生成
直径1-2mm时有血管
肿瘤细胞本身及炎细胞能产生血管生成因子
肿瘤的演进与异质
演进
恶性肿瘤生长过程中侵袭性增加的现象,表现为生长速度加快、浸润周围组织和发生远处转移
异质性
单克隆来源的肿瘤细胞生长过程中在生长速度、侵袭能力等方面有差异性亚克隆的过程
扩散
局部浸润和直接蔓延
恶性肿瘤细胞沿组织间隙、脉管壁或神经束衣等不间断地侵袭、破坏并继续生长,称为直接蔓延。如宫颈癌、乳腺癌。
转移
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。→转移瘤或继发瘤
淋巴道转移
癌最常见的转移途径,肿瘤细胞侵入淋巴管,随淋巴流到局部淋巴结
转移顺序
侵入淋巴管→最近淋巴结→引流淋巴结→经胸导管进入血流→继发血道转移
表现
受累的淋巴结肿大、质地变硬、互相粘连成团,切面灰白而干燥
血道转移
肉瘤最常见转移途径,转移瘤为球形结节,边界清楚,多发散在分布
常见部位
肺、肝脏,骨、脑、肾上腺
过程
癌细胞入血→粘聚成瘤栓→栓塞靶器官内小血管→粘附于内皮细胞→内皮细胞受损→癌细胞穿出血管→侵入组织中
种植性转移
体腔内器官的肿瘤累及到脏器的表面时癌细胞脱落并种植到其他器官表面
Krukenberg瘤,胃癌、肝癌
肿瘤的分级与分期
分级
Ⅰ级:高分化,低度恶性
Ⅱ级:中分化,中度恶性
Ⅲ级:低分化,高度恶性
分期
T:指原发瘤大小
N:区域淋巴结受累情况
M:远处转移,无转移为MO,有远处转移为MI
肿瘤对机体的影响
良性肿瘤
影响较小,主要表现为局部压迫和阻塞症状
恶性肿瘤
局部影响
压迫和阻塞、侵袭和破坏、出血和感染、疼痛
全身影响
内分泌激素的影响
异位内分泌综合征
副肿瘤综合征
恶病质
肿瘤与遗传
遗传因素与环境致癌因素协同作用的肿瘤,环境致癌因素的作用更为重要
环境致瘤因素
可以导致恶性肿瘤发生的物质统称为致癌物
化学致癌因素
间接化学致癌物
多环芳烃(存在于石油、煤焦油中),致癌的芳香胺类、亚硝胺类物质、真菌毒素(黄曲霉,霉变的花生、玉米中)
直接化学致癌物
主要是烷化剂、酰化剂,镍、铬、镉等金属元素
物理致癌因素
损伤细胞的染色体,使细胞原癌基因、抑癌基因失活
电离辐射(皮肤癌、白血病、肺癌、骨肉瘤),紫外线,热辐射、慢性刺激与创伤
生物致癌因素
肿瘤病毒
凡能引起人或动物肿瘤或体外能使细胞发生恶性转化的病毒
1/3为DNA病毒
人乳头瘤病毒、EBV(与Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌等肿瘤有关)、乙肝病毒(HBV)
2/3为RNA病毒
人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒l-—成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATL)
细菌
幽门螺杆菌
慢性胃炎、胃溃疡
肿瘤发生的分子基础
细胞生长与增殖的调控
信号转导
依赖生长因子等外源性信号
细胞周期的调控
依靠细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶
肿瘤发生与发展的分子机制
癌基因活化
点突变
基因扩增
染色体重排
Burkitt
8号染色体上的c-myc转位到14号染色体上编码免疫球蛋白重链的位点,导致c-myc基因过度表达
慢性粒细胞白血病
9号染色体上的原癌基因abl转位至22号染色体的bcr位点
肿瘤抑癌基因功能丧失
RB——家族性视网膜母细胞瘤
p53--DNA损伤时p53蛋白增加,p53诱导DNA修复基因:若G1期停滞、则p53诱导细胞老化或凋
代谢重编辑
有氧糖酵解/瓦伯效应
氧供充分时肿瘤细胞仍保持高水平的葡萄糖摄取,通过糖酵解途径生成乳酸
凋亡调节基因功能紊乱
无限增殖能力/细胞永生化
恶性肿瘤细胞端粒酶活性增高
持续的血管生成
初始阶段无血管,直径1-2mm时开始有血管
浸润和转移能力的获得
步骤
癌细胞彼此分离
癌细胞与基底膜的黏着
细胞外基质的降解
癌细胞迁移
进入血管的恶性肿瘤细胞并非都能迁徙至其他器官形成转移灶。单个肿瘤细胞多数被自然杀伤细胞消灭
免疫监视的逃避
减少肿瘤抗原表达
肿瘤产物抑制免疫反应,如TGF-β、PD-1配体
诱导免疫细胞的死亡,破坏机体的免疫系统
基因组不稳定性
许多因素可引起DNA损伤,DNA自我复制出错,DNA修复调节基因突变
肿瘤微环境
促瘤效应
释放各种生长因子、释放蛋白酶降解黏附分子去除生长屏障、促血管生成
表观遗传调控与肿瘤
不是由DNA碱基序列改变引起的遗传变化,包括DNA甲基化、组蛋白修饰
癌前疾病、异位增生和原位癌
癌前疾病(获得性/遗传性)
大肠腺癌、乳腺导管上皮非典型增生、慢性胃炎与肠上皮化生、溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑
异位增生
主要指被覆上皮和腺上皮细胞增生活跃,出现一定程度异型性,但形态上改变不足以诊断为感
非典型性增生
肿瘤性非典型增生(异型增生)
反应性非典型增生(修复和炎症)
原位癌
指异性增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同,常累及上皮的全层,但没有突破基底膜向下浸润
较常见的原位癌有:子宫颈、食管、皮肤等处的鳞状细胞原位癌
上皮内瘤变
描述上皮的异位增生和原位癌
常见的肿瘤
上皮细胞肿瘤
良性
乳头状瘤
腺瘤
管状腺瘤,囊腺瘤
恶性
上皮组织发生的恶性肿瘤—癌,最常见。
鳞状细胞癌
常发生在鳞状上皮覆盖的位置,有些部位发生鳞状上皮化生→鳞状细胞癌
分化好的鳞状细胞癌可见角化珠、细胞间桥
腺癌
多见于胃肠道、肺、乳腺、女性生殖系统
管状腺癌、乳头状腺癌、黏液癌(分泌大量黏液,如结肠印戒细胞癌)
基底细胞癌
多见于老年人头面部,很少发生转移,低度恶性
尿路上皮癌
主要表现为无痛性血尿
间叶组织肿瘤
良性
脂肪瘤
主要发生于成年人,最常见的良性软组织肿瘤
血管瘤
常见于儿童,无被膜,界限不清,成年后一般停止发展甚至自然消退
淋巴管瘤
好发于唇、舌、颊等处。可分为毛细淋巴管瘤、海绵状和囊状淋巴管瘤(囊状水瘤)三种
平滑肌瘤
多见于子宫
骨瘤
肿瘤主要由成熟的板骨层和部分编织骨构成
软骨瘤
肿瘤的主要成分是透明软骨,发生于扁骨及四肢长骨
恶性(肉瘤)
脂肪肉瘤
常发生于软组织深部、腹膜后等部位。起源于原始间充质细胞,分化较差者可呈。
横纹肌肉瘤
由不同分化阶段的横纹肌母细胞组成。
平滑肌肉瘤
见于子宫、软组织、腹膜后、肠系膜、大网膜及皮肤等处
血管肉瘤
高度恶性,预后差,好发于中老年男性
纤维肉瘤
好发于四肢皮下组织,镜下呈“绯鱼骨“样排列
骨肉瘤
最常见的骨恶性肿瘤:多见于青少年,好发于四肢长骨干骺端
软骨肉瘤
发病年龄多在40-70岁,多见于盆骨
神经外胚叶肿瘤
胶质瘤、视网膜母细胞瘤、恶性黑色素瘤
良、恶性肿瘤的区别