导图社区 局部血液循环障碍
人卫第九版病理学、局部血液循环障碍、原因:多见于右心衰→上下腔静脉回流受阻→肝淤血→主要累及肝小叶内循环的静脉端(中央静脉及肝血窦扩张淤血)、慢性:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。
编辑于2022-10-20 19:09:23 湖北省局部血液循环障碍
充血和淤血
充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多
充血
器官或组织因动脉输入血量的增多,称动脉性充血,一般简称充血,是一种主动过程,表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张,血液输入量增加。
类型
生理性(最常见)
指局部组织或器官因生理需要和代谢增强而发生的充血。
病理性
炎症充血(较为常见)常见于炎症反应的早期 致炎因子→轴索反射及血管活性胺
减压充血:受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性
病变
肉眼
大——组织器官体积轻度增大
红——颜色鲜红(氧合蛋白增多)
热——代谢增强,温度升高
镜下
局部细动脉及毛细血管扩张充血
后果
短暂性、生理性多见→代谢增强、功能增强
解除病因→可完全恢复
严重脑充血→头疼
高血压或动脉硬化等→破裂性出血
减压后出血→脑相对缺血→虚脱、晕厥
淤血
局部组织或器官静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,导致血量增加,称静脉性充血,一般简称淤血。淤血是一种被动过程,可发生于局部或全身。
原因
静脉受压
多种原因可压迫静脉引起静脉管腔狭窄或闭塞,血液回流障碍,导致组织或器淤血。 如:肿瘤,肝硬化
静脉腔阻塞
静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓,可阻塞静脉血液回流,局部出现淤血。
心力衰竭
心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉,心腔内血液滞留,压力增高,阻碍了静脉的回流,造成淤血。
左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 全心衰→肺循环和体循环都发生淤血
病变
肉眼
大:局部组织和器官体积增大、肿胀,重量增加
红:颜色暗红、紫蓝色(还原血红蛋白↑),发绀
凉:局部血流停滞,毛细血管扩张,散热↑
镜下:局部组织或器官内小静脉及毛细血管扩张,含血量↑,可伴水肿
后果
毛细血管流体静压↑,通透性↑
水盐及少量蛋白质渗出→淤血性水肿,浆膜腔积液
红细胞漏出→淤血性出血,含铁血黄素沉着
组织细胞缺血缺氧→实质细胞萎缩、变性、坏死→间质纤维增生,淤血性硬化
慢性淤血:由于局部组织缺氧,营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激,导致实质细胞萎缩、变性甚至死亡;间质纤维组织增生,并且组织内网状纤维胶原化,器官逐渐变硬,出现淤血性硬化
重要器官淤血
肺淤血
肺淤血性硬化,肺褐色硬化
原因:左心衰竭→左心腔内压力↑→肺静脉回流受阻
肉眼:肺体积增大,暗红色,切开有泡沫样红色血性液体流出。
镜下
慢性
肺褐色硬化
肺泡壁毛细血管扩张充血
肺泡间隔变厚和纤维化
肺泡腔水肿液和出血
大量吞噬含铁血黄素颗粒的 巨噬细胞,即(铁锈色痰)心衰细胞
急性
肺水肿
临床表现:发绀,气促
肺泡壁毛细血管扩张出血,肺泡壁变厚
肺泡腔充满水肿液
出血(粉红色泡沫痰)
肝淤血
原因:多见于右心衰→上下腔静脉回流受阻→肝淤血→主要累及肝小叶内循环的静脉端(中央静脉及肝血窦扩张淤血)
肉眼
慢性:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝
急性:体积增大,重量增加,包膜紧张,暗红色
镜下
慢性:中央静脉和周围肝窦高度扩张淤血、出血小叶中央肝细胞萎缩、坏死肝小叶外周肝细胞脂肪变性
急性:中央静脉和周围肝窦扩张淤血严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死,肝小叶外周汇管区肝细胞脂肪变性
出血
血液从血管或心腔溢出,称出血。
出血的原因和发病机制
破裂性出血
心脏和血管壁破裂引起的出血
血管机械性损伤:割裂、刺伤、弹伤
血管壁或心脏病变:心肌梗死后形成的室壁瘤、主动脉瘤或动脉粥硬化破裂等
血管壁周围病变侵蚀:恶性肿瘤、结核病、消化性溃疡
静脉破裂:肝硬化时食管下段静脉曲张
毛细血管破裂:局部软组织的损伤
漏出性出血
血管壁通透性增高引起的出血
血管壁的损害:缺氧、感染、中毒等
血小板减少或功能障碍
凝血因子缺乏
病变
内出血
体腔出血:血液积聚于体腔内
血肿:在组织内局限性的大量出血
镜下出血:组织内镜下有红细胞或含铁血黄素
外出血
鼻出血:鼻黏膜出血
咯血:呼吸道出血
呕血、血便:消化道出血
尿血:泌尿道出血
淤点:浆、粘膜较小出血(直径1-2mm)
紫癜:浆、粘膜稍大出血(直径3-5mm)
淤斑:直径超过1-2cm的皮下出血
后果
取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位
少量:吸收、机化消除
较大血肿:机化、纤维包裹
出血性休克:短时间丧失循环血液量20-25%
重要器官出血:脑出血—内囊出血、脑疝 (压迫) 眼底出血—失明 心包填塞一急性心功能不全
慢性反复性出血可引起缺铁性贫血
血栓形成
凝血系统和抗凝血系统动态平衡
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成。 所形成的固体质块称为血栓 。
血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞的损伤(血栓形成的最重要条件)
内膜损伤,内皮下胶原暴露,活化XⅡI因子,启动内源性凝血系统。
损伤内膜能释放其Ⅲ因子(组织因子),激发外源性凝血系统。
血流状态异常
血流缓慢、涡流(正常血液中,红细胞和白细胞在血留流的中轴,其外是血小板,最外一层是血浆)
由于轴流变宽,甚至消失,使血小板一靠边粘附
血流缓慢冲击力减弱,血小板不易被冲走。达到凝血所需浓度
血流缓慢,内皮细胞缺氧,可发生变性或坏死脱落,内皮下胶原暴露
静脉血栓:动脉血栓=4:1
原因:静脉内有静脉瓣; 静脉有时甚至可出现短暂的停滞; 静脉壁薄易受压,血流到达静脉后粘性有所增加
临床上,下肢血栓:上肢血栓=3:1
血液凝固性增加
血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的高凝状态
原发性(遗传性)
最常见为第V因子基因突变。
继发性(获得性)
血栓形成的过程及血栓的形态
活体心脏、血管内,血液某些成分析出、凝集形成固体质块(血栓)的过程称血栓形成
类型
白色血栓(析出性血栓):血流快
血小板+纤维蛋白,动脉内
部位:动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。
肉眼:呈灰白色、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。(粟粒大小-——风湿心瓣膜病)
镜下:由大量血小板及少量纤维蛋白组成
混合血栓
血小板+红细胞,动脉+静脉
部位:延续性血栓的体部。
肉眼:灰白色和红褐色层状交替结构,称为层状血栓,即混合血栓。 表面波纹状,与血管壁粘连。
镜下:由血小板梁、纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成
红色血栓:血流停止
部位:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。
肉眼:红色,有一定的弹性与血管壁无粘连。
镜下:由大量红细胞、纤维蛋白网组成。
透明血栓(只能在显微镜下观察)
部位:组织或器官的毛细血管内,见于DIC。
镜下:主要由纤维蛋白构成。
结局
软化溶解吸收
机化→再通
钙化→血管内结石
延长、脱落一栓子→栓塞 (机体的影响)→梗死
对机体影响
利
止血作用
弊
阻塞血管
动脉内血栓形成→梗死 静脉内血栓形成→淤血水肿、出血、坏死
栓塞
心瓣膜变形
广泛性出血
梗死
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死,称为 动脉的阻塞而引起局部组织缺血坏死,静脉阻塞使局部血液停滞造成组织缺氧梗死
原因
血栓形成(最常见原因)
动脉栓塞
动脉痉挛
血管受压闭塞
影响因素
器官血供特性
器官血供特性(有双重血液循环的器官,其中一条动脉阻塞,因有另一条动脉可以维持供血,通常不易引起梗死)
局部组织对缺血的敏感程度
病变
肉眼观
形状
在某些器官中呈现规则的、三角形(金字塔形)或楔形梗死灶;在另一些器官中呈现不规则的,地图状梗死灶。
质地
凝固性坏死→实质器官→新鲜时,局部肿胀,表面和切片均有微隆起;陈旧性梗死下陷变硬
液化性坏死→脑梗死→新鲜时质软疏松;日久后逐渐液化成囊状
颜色:取决于病灶内的含血量
贫血性梗死(白色梗死),含血量少,颜色灰白
出血性梗死(红色梗死),含血量多,颜色暗红
类型(有无细菌感染)
败血性梗死(含菌栓子栓塞引起)
单纯性梗死(无感染性梗死)
对机体的影响
梗死对机体影响与梗死的器官(心,脑)、部位(心内膜与穿诱性)、梗死的范围面积有关。
结局
溶解、吸收
机化
包裹
钙化
栓塞
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。 阻塞血管的异常物质称为栓子。(栓子可以为固体、液体和气体)
栓子运行途径
静脉系统和右心栓子→肺栓塞
主动脉系统和左心腔栓子→常见于脑、脾、肾及四肢的指、趾部等。
门静脉系统栓子→可引起肝门静脉分支的栓塞
交叉性栓塞
逆行性栓塞
类型和影响
血栓栓塞(最常见)
肺动脉栓塞
95%以上来自下肢膝以上的深部静脉。
中小分支的栓塞→不引起严重后果
有慢性肺淤血→肺出血性梗死
肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死
多数小栓子栓塞→右心衰→猝死
体循环动脉栓塞
约80%体循环动脉栓塞的栓子来自左心腔
主要部位为下肢、脑、肠、肾和脾
脂肪栓塞
循环血流中出现较大脂肪滴并阻塞小血管,称为脂肪栓塞
主见于长骨骨折,脂肪组织严重挫伤、脂肪肝,脂肪滴入血,阻塞血管
直径小于20um脂滴栓子→静脉→右心一肺动脉及毛细血管栓塞→肺栓塞。
直径小于20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞(脑出血、梗死、脑水肿)
气体栓塞
空气栓塞
大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离,形成气泡而阻塞心血管
减压病
在高压环境急速转到低压在高压环境急速转到低压环境时,原溶解在血液内的气体迅速游离形成气泡,阻塞心血管—死广、梗死、疼痛。环境时,原溶解在血液内的气体迅速游离形成气泡,阻塞心血管→死亡、梗死、疼痛。
后果
少量→肺→溶解;
小气泡→肺动脉→左心→体循环→脑栓塞→抽搐和昏迷
大量气体>100ml→体静脉→右心,因心脏搏动,将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液,并充满心腔→阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出→严重的循环障碍→猝死。
羊水栓塞
分娩过程中一种罕见严重并发症(1/50000)
羊膜破裂、早破或胎盘早期脱离,胎儿阻塞产道时,子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入子宫壁破裂的静脉窦内→母体血液循环
显微镜下:肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液)
过程
1.血液量改变: 增多→充血、淤血 减少→缺血 溢出→出血、水肿 2.血液质改变 1.血液凝固→血栓形成 2.血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死