导图社区 心功能不全
病理生理学知识整理,心功能不全心力衰竭。心功能不全是由于各种原因造成心肌的收缩功能下降,使心脏前向性排血减少,造成血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状。随着对心功能不全基础和临床研究的深人,心功能不全已不再被认为是单纯的血流动力学障碍,更重要的是由于多种神经体液因子的参与,促使心功能不全持续发展的临床综合征。更多干货内容赶快收藏起来慢慢看吧!
病理生理学知识,缺血再灌注损伤是指某些组织器官在经历一段时间的缺血后,当恢复血液灌注及氧供时,反而会出现组织损伤加重的现象。这种损伤主要是由于恢复血液供应后,过量的自由基攻击重新获得血液供应的组织内的细胞所造成的。
第九版内科学,从糖尿病分型,临床表现、并发症、诊断标准,管理的5个要点(五驾马车)五个方面对糖尿病进行梳理,由于药物治疗是重点且内容多故单独做了一页,日后会增加完善DKA和高渗高血糖综合征相关内容。
你还不知道这些与肾功能有关的知识点吗?下图对病理生理学第十八章的内容做了总结,从四种病着手进行详细总结,分别是肾功能不全的基本发病环节 、急性肾衰竭 、慢性肾衰竭、尿毒症 ,学习起来轻松拿高分!
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心功能不全
心功能不全概述
定义:指各种原因引起心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低下,以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程。
病因
心肌收缩性降低
心室负荷过重
心室舒张及充盈受限
诱因
严重感染
心律失常
水电解质代谢及酸碱平衡紊乱
妊娠和分娩
分类
按发生部位分类
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
按左室射血分数分类
射血分数降低的心力衰竭
射血分数中间的心力衰竭
射血分数保留的心力衰竭
按心排血量分类
低输出量性心力衰竭
高输出量性的心力衰竭
按发生的速度分类
急性心力衰竭
慢性心力衰竭
心功能不全时机体的代偿
神经-体液调节机制激活
交感肾上腺髓质系统激活
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
钠尿肽系统激活
心脏本身的代偿
心率加快
压力感受器的调控
容量感受器的调控
化学感受器的调控
心脏紧张源性扩张
伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张
肌节长度2.2um时收缩力最大
心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张
心肌收缩性增强
心室重塑
心肌细胞重塑
心肌肥大
向心性肥大
长期过度后负荷,收缩期室壁张力持续增加,心肌肌节并联性增生,心室壁显著增厚心腔容积正常甚或减小
离心性肥大
长期过度前负荷作用下,舒张期室壁张力持续增加,心肌肌节串联性增生,心腔容积显著增大,心室壁轻度增厚
心肌细胞表性改变
非心肌细胞及细胞外基质的变化
心脏以外的代偿
增加血容量
交感神经兴奋,肾血管收缩,近曲小管重吸收钠水增多
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,促进远曲小管和集合管对钠水的重吸收
抗利尿激素释放增多
抑制钠水重吸收的激素减少
血流重新分布
皮肤内脏骨骼肌血流量显著减少,肾最显著
心脑血流量不变
红细胞数目增多
组织利用氧的能力增强
防治的病理生理基础
调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑
减轻心室的前后负荷
改善心肌的收缩和舒张性能
心力衰竭对机体的影响
心排血量减少
心脏泵血功能降低
心排血量减少及心指数降低
左室射血分数降低
心室充盈受损
心率增快
器官血流重新分配
动脉血压的变化
急性心力衰竭,动脉血压下降
慢性心力衰竭,动脉血压可维持在正常范围
血流重新分配
肾血流量减少
骨骼肌血流量减少
脑血流量减少
随心排血量进一步减少,脑血流量也可以减少,严重者发生心源性晕厥
皮肤血流量减少
静脉淤血
体循环淤血
见于右心衰竭和全心衰竭
静脉淤血和静脉压升高
肝肿大和肝功能损害
胃肠功能改变
水肿
始发因素:毛细血管血压增高
促进:水钠潴留
加重:低蛋白血症
肺循环淤血
主要见于左心衰竭
呼吸困难发生的基本机制
肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低
支气管粘膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大
肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁J受体,引起反射性浅快呼吸
呼吸困难的表现形式
劳力性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸
急性肺水肿
心力衰竭的发生机制
心肌收缩功能降低
心肌收缩相关蛋白改变
心肌细胞数量减少
心肌细胞坏死
心肌细胞凋亡
心肌结构改变
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
正常心肌优先利用脂肪酸
心功能不全时向利用葡萄糖转变
高耗氧器官,心肌需氧量增加时主要依赖增加心肌的血液供应保证能量生成
维生素B1缺乏引起丙酮酸氧化脱羧障碍,也使心肌细胞有氧氧化障碍
能量储备减少
能量利用障碍
心肌兴奋-收缩耦联障碍
肌质网钙转运功能障碍
胞外钙内流障碍
肌钙蛋白与钙结合障碍
心肌舒张功能障碍
主动性舒缩功能减弱
心肌舒张是能量依赖性的,见于舒张早期
被动性舒缩功能减弱
见于舒张晚期,心室顺应性降低
心脏各部分舒缩活动不协调