导图社区 消化系统
这是一篇关于消化系统的思维导图,主要包括消化道、口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠、消化腺等知识点。
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消化系统
消化道
口腔
吸收:一般不吸收;心绞痛药物——硝酸甘油舌下含服。
咽
食管
吸收:一般不吸收。
胃
胃液
胃的外分泌腺细胞:1、贲门腺 2、泌酸腺:壁细胞,主细胞,颈黏液细胞 3、幽门腺。
性质: 无色的酸性液体,PH0.9~1.5 , 1.5~2.5L/day。
成分和作用:
胃酸(盐酸)
产生:壁细胞的质子泵主动转运
排出量:基础酸排出量:0~5mmol/h; 最大酸排出量:20`25mmol/h; 受壁细胞的数目和功能的影响。
作用:1、激活胃蛋白酶原并为其提供最适PH。2、促进蛋白质变性,易于消化。3、杀菌。4、促进铁和钙在小肠的吸收。5、促进胰液,胆汁,小肠液的分泌。
胃酸过多导致胃溃疡,十二指肠溃疡。治疗药物:奥美拉唑(质子泵抑制剂)
胃蛋白酶原
性质:主细胞分泌合成。胃蛋白酶原以酶原的形式储存在细胞内。
激活:胃酸刺激胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶;胃蛋白酶也可以正反馈促进激活;胃蛋白酶的作用是把蛋白质分解成眎或者胨。最适PH1.8~3.5,PH>5.0完全失活。
内因子
产生:壁细胞合成和释放。
成分:糖蛋白。
结构特点:两个活性部位:1、与维生素B12结合;2、与 回肠黏膜受体结合。
作用:1、促进维生素B12 在小肠内免遭破坏;2、促进维生素B12在回肠内的吸收。
维生素B12的生理作用:提高叶酸的利用率;促进红细胞的发育和成熟。
临床意义:
内因子缺乏——VB12吸收障碍——四氢叶酸减少——巨幼红细胞性贫血
慢性萎缩胃炎
抗内因子抗体阳性
抗壁细胞抗体阳性
恶性贫血
黏液和碳酸氢盐
黏液分泌:黏膜上皮细胞,黏液细胞
黏液主要成分:糖蛋白
作用:1、润滑;2、减少粗糙食物对胃粘膜的机械损伤;3、黏液呈中性或弱碱性,降低胃液酸度,减弱胃蛋白酶活性;4、在胃粘膜表面形成黏液层减慢氢离子扩散。
调节胃液分泌的因素
促进胃液分泌的因素
组胺:组胺(ECL)+H2受体——壁细胞分泌胃酸
消化性胃溃疡:H2受体阻断剂
甲氢咪胍
西咪替丁
促胃液素:由胃窦,十二指肠,空肠的G细胞产生。刺激壁细胞分泌胃酸。
迷走神经—Ach
壁细胞——胃酸
ECL——组胺——壁细胞——胃酸
细胞——生长抑素减少——G细胞——促胃液素减少
胃液增多
抑制胃液分泌的因素
盐酸:抑制G细胞,促进细胞,促进S细胞。
脂肪:肠抑胃素
促胰液素
缩胆囊素
高涨溶液
肠胃反射
肠抑胃素
其他因素
铃蟾素
血管活性肠肽(两种效果)
胃的运动形式
消化器胃的运动形式
紧张性收缩:1、维持胃的形态和位置;2、保持一定的胃内压;3、其他运动形式的基础。
容受性舒张 :接纳大量食物;胃内压不显著升高。
蠕动
起始:胃中部
方向:向幽门推进1分钟到达
频率:3次/分钟受慢波控制
结果:幽门括约肌舒张 ——食糜排入十二指肠;幽门括约肌收缩——食糜被反向推回
意义:磨碎,混合,推进。
消化间期胃的运动形式
紧张性收缩
移行性复合运动
起始:胃体上部
方向:肠道方向
每个周期:90~120分钟,分四个时相。
意义:使肠胃保持续断的运动
临床联系:功能性消化不良;肠道内细菌过度繁殖。
胃排空及其控制
概念:食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。
动力
直接动力:胃和十二指肠的压力差
原动力:胃平滑肌的收缩
特性:糖>蛋白质>脂肪(混合食物排空时间为4-6小时)
胃排空的控制
1、胃内因素促进胃排空
2、十二指肠内因素一直胃排空
吸收:乙醇和少量水。
小肠
小肠的运动:1、紧张性收缩;2、分节运动;5、蠕动。
吸收(主要吸收不部位)
1、小肠有巨大的吸收面积;2、小肠含有丰富的毛细血管;3、食物在小肠已分解为小分子物质;4、食物在小肠停留时间长(3~8h)。
1、水的吸收;2、无机盐的吸收;3、糖的吸收;4、蛋白质的吸收;5、脂肪的吸收;6、胆固醇的吸收;7、维生素的吸收。
大肠
吸收:水80%,盐类90%。
消化腺
唾液腺
胃腺
胰腺
肠腺