ST段抬高型心肌梗死基层诊疗指南（2019年）

本文总结了ST段抬高型心肌梗死基层诊疗指南中的重要知识点，包括概述、病洇、病理、发病机制、诊断与鉴别诊断、转诊建议、治疗、疾病管理等内容。

ST段抬高型心肌梗死基层诊疗指南（2019年）

• 一、 概述
  • （一）定义
    • 根据第四版"心肌梗死全球定义" [ 1] 的标准，心肌梗死是指急性心肌损伤[血清心脏肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）升高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）]，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：①急性心肌缺血症状；②新的缺血性心电图改变；③新发病理性Q波；④新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；⑤冠状动脉造影、腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。
  • （二）分型
    • 根据第四版"心肌梗死全球定义" [ 1] ，将心肌梗死分为5型。
      • 1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。
      • 2型：为心肌供氧和需氧之间失平衡所致心肌梗死，与冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关。
      • 3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生的缺血性心电图改变或心室颤动，但死亡发生于心脏生物标志物的血样本采集之前或发生于心脏生物标志物明确升高之前，尸检证实为心肌梗死。
      • 4型：包括经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）相关心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b型）及再狭窄相关心肌梗死（4c型）。
      • 5型：为冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）相关心肌梗死。
  • 为便于确定即刻治疗策略（如再灌注治疗），在临床实践中通常根据有缺血症状时心电图是否存在相邻至少2个导联ST段抬高，将心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI） [ 2,3,4] 和非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI） [ 5,6,7] 。大多数STEMI属于1型心肌梗死 [ 2,3]
  • 本指南针对STEMI的诊断和治疗，重点阐述涉及基层医疗卫生机构的相关内容。
  • （三）流行病学
    • 随着社会经济的发展，我国人民的生活方式发生了巨大变化。尤其是伴随人口老龄化及城镇化进程的加速，中国心血管病危险因素的流行趋势明显，导致心血管病的发病人数持续增加。未来10年我国心血管病的患病人数仍将快速增长。目前，心血管病死亡已占我国城乡居民总死亡原因的首位 [ 8,9]
    • 2002—2016年我国急性心肌梗死的死亡率总体亦呈现上升态势 [ 8,9] 。China-PEACE研究对11 986例STEMI住院患者的资料分析显示，我国10年（2001—2011年）STEMI患者的整体再灌注治疗比例没有提高，院内总死亡率无明显改善 [ 10] 。另外，CAMI注册研究显示，我国STEMI患者到院至溶栓（door to needle，D2N）时间为52（28~90）min，仅13.1%能满足指南建议的D2N≤30 min的要求；入院至球囊扩张（door to balloon，D2B）时间为105（70~150）min，仅32.6%能满足指南建议的D2B ≤ 90 min的要求 [ 2,3,4,11] 。以上研究结果提示，提高我国STEMI患者的再灌注治疗率，以及缩短就诊至再灌注治疗的时间是亟待解决的重要问题。
    • 鉴于STEMI患者可能首诊于基层医疗卫生机构，需规范STEMI患者在基层医疗卫生机构的诊疗流程，提高STEMI患者的整体再灌注治疗率，缩短就诊至再灌注治疗的时间，最终改善STEMI患者的预后。
• 二、 病因、病理、发病机制
  • （一）病因
    • STEMI是冠心病的一种类型，其病理基础是动脉粥样硬化。已明确的导致动脉粥样硬化的危险因素包括：年龄、男性、高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病及早发冠心病家族史（一级亲属男性<55岁、女性<65岁发生冠心病）等。
  • （二）病理
    • 在各种危险因素的长期作用下，脂质在动脉内膜中沉积并诱发炎症过程，最终在动脉壁中形成粥样硬化斑块。斑块的内部是脂质核心，脂质核心的外面覆盖着一层纤维帽。一类斑块的脂质核心相对较大，而纤维帽相对较薄、容易破裂，被称为不稳定斑块；而另一类斑块的脂质核心相对较小，而纤维帽相对较厚、不容易破裂，被称为稳定斑块。
  • （三）发病机制
    • 若冠状动脉不稳定斑块的纤维帽发生破裂，继发血栓形成，将导致冠状动脉管腔持续、完全闭塞，使心肌发生严重而持久的急性缺血。当冠状动脉急性闭塞所致缺血时间达到20 min以上时，心肌即可发生缺血性坏死，临床上通常表现为STEMI。
• 三、 诊断与鉴别诊断
  • 一）诊断流程
    • STEMI的诊断基于症状、心电图和心肌损伤标志物，诊断流程见图1(点击文末“阅读原文”) 。因此，对于疑诊STEMI的患者，需要仔细询问患者的症状，在患者就诊后10 min内记录12导联心电图（推荐记录18导联心电图，尤其是下壁心肌梗死需加做V 3 3 R~V R~V 5 5 R和V R和V 7 7 ~V ~V 9 9 导联），在急性期常规检测心肌损伤标志物水平（优选cTn），且应动态观察心肌损伤标志物水平的变化。 导联），在急性期常规检测心肌损伤标志物水平（优选cTn），且应动态观察心肌损伤标志物水平的变化。
  • （二）诊断方法
    • 1．临床表现：
      • （1）危险因素：冠心病的危险因素是导致冠状动脉粥样硬化的原因。仔细询问冠心病的危险因素有助于STEMI的诊断。冠心病危险因素包括高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟及早发冠心病家族史等。
      • （2）病史：对现病史的采集需要仔细询问患者的症状。STEMI的典型症状是急性缺血性胸痛，表现为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（持续时间通常超过10~20 min），可向左上臂、下颌、颈部、背部或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油后症状不能完全缓解。
      • 既往史有助于明确诊断、评估风险和确定治疗策略。采集内容包括冠心病危险因素、冠心病（心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI治疗史）、外周动脉疾病、脑血管疾病（缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血）、消化道系统疾病（包括消化性溃疡、大出血、不明原因贫血或黑便）、出血性疾病，以及药物治疗史（他汀类药物及降压药物、抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史等）。
      • （3）体格检查：应重点评估患者的生命体征，注意评估患者的一般情况，观察有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律不齐、奔马律和心脏杂音；评估神经系统体征等。建议采用Killip分级法评估心功能。
    • 2．辅助检查：
      • （1）心电图：STEMI的特征性心电图表现为：ST段弓背向上型抬高（呈单相曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显），常伴对应导联镜像性ST段压低。但STEMI早期多不出现这种特征性改变，而表现为超急性T波（异常高大且两支不对称）改变和/或ST段斜直型升高，并发展为ST-T融合，伴对应导联的镜像性ST段压低。
      • 对有持续性胸痛症状但首份心电图不能明确诊断的患者，需在30 min内复查心电图；对症状发生变化的患者随时复查心电图；与既往心电图进行比较有助于诊断。当出现6个或以上导联ST段压低≥1 mm（下侧壁导联ST段压低）伴aVR/V 1 导联ST段抬高时，提示存在多支血管病变或冠状动脉左主干阻塞。
      • （2）血清心肌损伤标志物：血清cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的心肌损伤标志物，其升高和/或回落支持急性心肌梗死的诊断。但对于根据典型症状和心电图即可明确诊断为STEMI的患者，应尽早给予再灌注及其他相关治疗，无需等待心肌损伤标志物的检查结果。
      • （3）影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者进行鉴别诊断和危险分层。
  • （三）诊断标准
    • 根据第四版"心肌梗死全球定义" [ 1] ，诊断STEMI需要同时满足急性心肌损伤（血清cTn升高）和新出现的缺血性心电图改变（ST段抬高）2项标准。
    • 1.cTn升高的诊断标准：至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）。
    • 2.ST段抬高的诊断标准：相邻2个导联J点新出现ST段抬高，其中V 2 ~V 3 导联≥2.5 mm（男性，<40岁）；≥2 mm（男性，≥40岁）；≥1.5 mm（女性，无论年龄）；其他导联≥1.0 mm。
  • （四）鉴别诊断
    • STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺栓塞、气胸和消化道疾病（如反流性食管炎）等引起的胸痛相鉴别。
    • 1．向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。
    • 2．急性心包炎表现为发热、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音，心电图表现为PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。
    • 3．肺栓塞常表现为呼吸困难、血压降低、低氧血症。
    • 4．气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。
    • 5．消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。
    • 6．急性胆囊炎可有类似STEMI的症状，但有右上腹触痛。但这些疾病均不会出现STEMI的心电图特征性改变和演变过程。
• 四、 转诊建议
  • 在确诊STEMI后，应立即确定再灌注治疗的方式并及时启动再灌注治疗，以及确定是否和如何进行转诊。STEMI患者再灌注治疗策略的选择和转诊流程见 图2 (点击文末“阅读原文
  • 对于发病≤12 h的患者，应立即评估能否将患者在就诊后120 min内转运至可行PCI的医院并开通梗死相关血管。如果"能"，则应在患者就诊后30 min内启动转运流程，将患者尽快转运至可行PCI的医院实施直接PCI。如果"不能"，则应立即评估患者是否存在溶栓禁忌证。如果"有溶栓禁忌证"，则应在患者就诊后30 min内启动转运流程，将患者尽快转运至可行PCI的医院实施直接PCI；如果"无溶栓禁忌证"，则应在患者就诊后30 min内开始溶栓治疗。
  • 对于发病>12 h的患者，如果存在临床不稳定情况，如进行性心肌缺血症状、心力衰竭、心原性休克、恶性心律失常等，则应将在患者就诊后30 min内启动转运流程，将患者尽快转运至可行PCI的医院实施直接PCI。
  • 对于接受溶栓治疗的患者，应在给予溶栓药物后尽快将其转运至可行PCI的医院，并在溶栓开始后60~90 min评估溶栓是否成功。如果"溶栓失败"，则应立即行补救性PCI；如果"溶栓成功"，则应在溶栓后2~24 h常规行早期PCI。
• 五、 治疗
  • （一）治疗步骤
    • STEMI的治疗原则：尽早恢复心肌的血流灌注，挽救濒死心肌，防止梗死面积扩大，保护心功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
    • 根据STEMI的发病机制，STEMI相关治疗的优先顺序为：
      • 再灌注治疗（心肌坏死是导致死亡和并发症的直接原因）
      • 抗血栓治疗（血栓形成是导致心肌坏死的最终环节）
      • 抗缺血治疗（再灌注治疗可同时缓解缺血）
      • 处理并发症（并非所有STEMI患者均出现并发症，且处理并发症的前提是再灌注治疗）
      • 抗动脉粥样硬化治疗（针对STEMI的发病机制，长期二级预防）
  • （二）紧急处理
    • STEMI的紧急处理包括：
      • 1．休息
        • 卧床休息，保持环境安静
      • 2．监测
        • 监测生命体征，除颤仪应处于备用状态。密切观察心律、心率、血压和心功能变化，随时采取相应治疗措施。
      • 3．吸氧
        • 对于有呼吸困难和血氧饱和度降低的患者，可给予吸氧治疗。
      • 4．建立静脉通道
        • 保持给药途径通畅。
      • 5．解除疼痛
        • 吗啡2~4 mg静脉注射或哌替啶50~100 mg肌内注射，必要时5~10 min后重复。注意低血压和呼吸功能抑制的不良反应。
  • （三）再灌注治疗
    • 再灌注治疗包括直接PCI和静脉溶栓。由于绝大多数基层医院不能进行直接PCI治疗，在此仅介绍静脉溶栓治疗。有关直接PCI治疗的相关内容可参见相关指南 [ 2,3,4]
    • 1．溶栓治疗的适应证：
      • （1）发病≤12 h，预期不能在就诊后120 min内转运至可行PCI的医院并开通梗死相关血管，无溶栓禁忌证，应进行溶栓治疗。
      • （2）发病12~24 h，仍有进行性缺血性胸痛和心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高≥0.1 mV，或血液动力学不稳定，但无直接PCI条件，无溶栓禁忌证，可考虑溶栓治疗。
    • 2．溶栓治疗的禁忌证：
      • （1）绝对禁忌证：
        • ①既往任何时间发生过颅内出血或未知原因卒中。
        • ②近6个月发生过缺血性卒中。
        • ③中枢神经系统损伤、肿瘤或动静脉畸形。
        • ④近1个月内有严重创伤/手术/头部损伤、胃肠道出血。
        • ⑤已知原因的出血性疾病（不包括月经来潮）。
        • ⑥明确、高度怀疑或不能排除主动脉夹层。
        • ⑦24 h内接受非可压迫性穿刺术（如肝脏活检、腰椎穿刺等）。
      • （2）相对禁忌证：
        • ①6个月内有短暂性脑缺血发作。
        • ②口服抗凝药治疗中。
        • ③妊娠或产后1周。
        • ④严重未控制的高血压[收缩压>180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压>110 mmHg]。
        • ⑤晚期肝脏疾病。
        • ⑥感染性心内膜炎。
        • ⑦活动性消化性溃疡。
        • ⑧长时间或有创性复苏。
    • 3．溶栓药物的选择：
      • （1）溶栓药物的分类：静脉溶栓药物包括特异性纤溶酶原激活剂和非特异性溶栓药，建议优先选用特异性纤溶酶原激活剂，包括阿替普酶、瑞替普酶和替奈普酶，其对全身纤溶活性影响较小。非特异性溶栓药包括尿激酶和链激酶，常导致全身性纤溶活性增高，出血风险增加。
      • （2）常用溶栓药物：
        • ①阿替普酶：可采用全量90 min加速给药法，即首先15 mg静脉推注，随后0.75 mg/kg于30 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50 mg），继以0.5 mg/kg于60 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过35 mg）。或者采用半量给药法，即总量50 mg，首先8 mg静脉推注，其余42 mg于90 min内持续静脉滴注。
        • ②瑞替普酶：每次1 000万U静脉推注，间隔30 min，共2次。
        • ③替奈普酶：根据体重调整剂量（体重<60 kg，剂量为30 mg；体重每增加10 kg，剂量增加5 mg；最大剂量50 mg）静脉推注。
        • ④尿激酶：150万U，于30 min内静脉滴注。
    • 4．溶栓疗效的评估：
      • （1）溶栓成功的临床判断标准：在溶栓开始后60~90 min内出现：
        • ①抬高的ST段回落≥50%。
        • ②胸痛症状缓解或消失。
        • ③出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律、室性心动过速甚至心室颤动、房室传导阻滞、束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。
        • ④心肌损伤标志物峰值提前，如cTn峰值提前至发病后12 h内，肌酸激酶同工酶-MB峰值提前至发病后14 h内。
        • 在上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最为重要。典型的溶栓治疗成功标准是：抬高的ST段回落≥50%，伴有胸痛症状明显缓解和/或出现再灌注性心律失常。
      • （2）溶栓成功的冠状动脉造影判断标准：心肌梗死相关血管的血流达到心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）2级或3级，为溶栓再通；达到TIMI 3级，为完全再通；仍为TIMI 0~1级，为溶栓失败。
    • 5．溶栓后的处理：
      • 溶栓后应尽早将患者转运到有PCI条件的医院。
      • （1）对于溶栓成功的患者，应在溶栓后2~24 h内常规行冠状动脉造影并对梗死相关血管进行血运重建治疗。
      • （2）对于溶栓失败或在溶栓后任何时间出现血液动力学不稳定、心电不稳定或缺血症状加重的患者，应立即行补救性PCI。
      • （3）对于初始溶栓成功，但缺血症状再发或有证据提示梗死相关血管发生再闭塞时，应立即行急诊冠状动脉造影和PCI。
    • 6．溶栓出血并发症的处理：
      • 溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血（发生率0.9%~1.0%）。一旦发生颅内出血，应：
      • （1）立即停用溶栓、抗血小板和抗凝治疗。
      • （2）行急诊CT或磁共振检查。
      • （3）测定血红蛋白、红细胞压积、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并检测血型进行交叉配血。
      • （4）降低颅内压。
      • （5）对于4 h内使用过普通肝素的患者，推荐使用鱼精蛋白（1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素）。
      • （6）对于出血时间异常的患者，可酌情输注血小板。
  • （四）抗栓治疗
    • 1．抗血小板治疗：
      • （1）阿司匹林：对于所有STEMI患者，无论采取何种治疗策略，只要无抗血小板治疗禁忌证，均应立即嚼服阿司匹林150~300 mg，继以75~100 mg/次、1次/d，长期维持。
      • （2）P2Y 12 受体抑制剂：对于所有STEMI患者，只要无抗血小板治疗禁忌证，均应在阿司匹林的基础上加用一种P2Y 12 受体抑制剂，维持12个月。
        • ①对于行PCI治疗的患者：应给予替格瑞洛180 mg负荷剂量，继以90 mg/次、2次/d；或氯吡格雷600 mg负荷剂量，继以75 mg/次、1次/d。
        • ②对于行溶栓治疗的患者：若年龄≤75岁，应给予氯吡格雷300 mg负荷剂量，继以75 mg/次、1次/d；若年龄>75岁，则给予氯吡格雷75 mg/次、1次/d。
        • ③对于未行再灌注治疗的患者，应给予氯吡格雷75 mg/次、1次/d。
    • 2．抗凝治疗：
      • （1）对于行PCI治疗的患者，术中均应给予抗凝治疗。抗凝药物可使用：
        • ①普通肝素：在不联合使用糖蛋白（glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂时，给予70~100 U/kg静脉推注，维持活化凝血时间（activated clotting time，ACT）250~300 s（HemoTec法）或300~350 s（Hemochron法）；在联合使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂时，给予50~70 U/kg静脉推注，维持ACT 200~250 s。
        • ②比伐芦定：给予0.75 mg/kg静脉推注，继以1.75 mg·kg -1 ·h -1 静脉滴注，维持ACT 300~350 s。若ACT>350 s，应停用或减量，并于5~10 min后再次测定ACT，待ACT恢复至安全范围时再继续使用；若ACT<225 s，应追加0.3 mg/kg静脉推注。比伐芦定静脉滴注可考虑维持至PCI结束后3~4 h，以避免急性支架内血栓形成。对于出血风险高的STEMI患者，单独使用比伐芦定优于联合使用普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。对于合并肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）患者，推荐比伐芦定作为PCI术中的抗凝药物。
        • ③依诺肝素：对于PCI术前已使用适当剂量和疗程的依诺肝素抗凝的患者，若PCI在依诺肝素最后一次皮下注射8 h内进行，在PCI前不需追加依诺肝素；若PCI在依诺肝素最后一次皮下注射8~12 h之间进行，在PCI前应追加依诺肝素0.3 mg/kg静脉推注。
      • （2）对于行溶栓治疗的患者，抗凝治疗的疗程应至少维持48 h，直至患者接受血运重建治疗或出院，最长疗程不超过8 d。抗凝药物可使用：
        • ①普通肝素：给予60 U/kg静脉推注（最大剂量4 000 U），继以12 U·kg -1 ·h -1 静脉滴注（最大剂量1 000 U/h），持续24~48 h，维持活化的部分凝血活酶时间为正常水平的1.5~2.0倍（50~70 s）。
        • ②依诺肝素：对于年龄<75岁的患者，给予30 mg静脉推注，15 min后开始1 mg/kg皮下注射，1次/12 h（前2次皮下注射，每次最大剂量不超过100 mg）；对于年龄≥75岁的患者，不给予静脉推注，直接给予0.75 mg/kg皮下注射，1次/12 h（前2次皮下注射，每次最大剂量不超过75 mg）；对于估测的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）<30 ml·min -1 ·（1.73 m 2 -1 的患者，不论年龄，均不给予静脉推注，直接给予1 mg/kg皮下注射，1次/24 h。
        • ③磺达肝癸钠：对于使用链激酶溶栓的患者，给予2.5 mg静脉推注，之后2.5 mg皮下注射，1次/d。对于eGFR<30 ml·min -1 ·（1.73 m 2 -1 的患者，不推荐使用磺达肝癸钠。
  • （五）抗缺血治疗
    • 1．硝酸酯类药物：
      • 可选择口服、舌下含服、经皮肤或经静脉给药。对伴有持续性胸痛、高血压、急性左心衰的患者，先给予硝酸甘油0.3~0.6 mg舌下含服，继以静脉滴注，起始剂量5~10 μg/min，可每5~10分钟增加5~10 μg/min，直至症状缓解或平均动脉压较基线降低10%，但收缩压不应低于90 mmHg。对于下壁心肌梗死、可疑右心室心肌梗死或明显低血压患者（收缩压低于90 mmHg），应慎用或不用。
    • 2．β受体阻滞剂：
      • 对于无禁忌证者，应于发病24 h内常规口服β受体阻滞剂。建议起始使用半衰期短的药物，从低剂量开始，逐渐加量。若患者耐受良好，2~3 d后换用相应剂量的长效缓释制剂。
  • （六）其他药物治疗
    • 1．血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensinⅡreceptor blocker，ARB）：
      • 对于无禁忌者，在发病24 h内应尽早开始使用ACEI。应从低剂量开始，逐渐加量。在无禁忌证的情况下，应给予ACEI长期治疗。对于不能耐受ACEI者，可使用ARB。
    • 2．醛固酮受体拮抗剂：
      • 对于已接受ACEI和/或β受体阻滞剂治疗，但仍存在左心室收缩功能不全[左心室射血分数（left ventricular ejective fraction，LVEF）≤40%]、心力衰竭或糖尿病，且无明显肾功能不全和高钾血症[血肌酐男性≤221 μmol/L（2.5 mg/dl），女性≤177 μmol/L（2.0 mg/dl），血钾≤5.0 mmol/L]的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂治疗。
    • 3．他汀类药物：
      • 对于无禁忌证者，应于入院后尽早开始使用他汀类药物，且无需考虑胆固醇水平。
  • （七）并发症的处理
    • 1．心脏骤停 [ 13]
      • （1）胸外心脏按压和人工呼吸。
      • （2）静脉注射肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品等药物。
      • （3）实施其他心肺复苏处理。
    • 2．心力衰竭 [ 14]
      • （1）吸氧，监测心电、血压和血氧饱和度，定时测定血气分析，记录出入量。
      • （2）行X线胸片、超声心动图等检查。
      • （3）予利尿剂治疗，如呋塞米20~40 mg缓慢静脉注射，必要时每1~4小时重复1次。对于合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者，可能需要加大剂量。
      • （4）对于无低血压者，可静脉应用硝酸酯类药物。
      • （5）对于无低血压、低血容量或明显肾功能衰竭者，应在24 h内开始应用ACEI，不能耐受时可改用ARB。
      • （6）对于严重心力衰竭（Killip Ⅲ级）或急性肺水肿者，应尽早使用机械辅助通气。
      • （7）对于急性肺水肿合并高血压者，适于使用硝普钠静脉滴注，常从小剂量（10 μg/min）开始，根据血压逐渐增加至合适剂量。
      • （8）当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺（5~15 μg·kg -1 ·min -1 ）和/或多巴酚丁胺（3~10 μg·kg -1 ·min -1 ）。
      • （9）对于合并严重心力衰竭或急性肺水肿者，应考虑早期行血运重建治疗。
      • （10）在STEMI发病24 h内，不主张使用洋地黄制剂，以免增加室性心律失常危险。合并快速心房颤动时可选用胺碘酮治疗。
    • 3．心原性休克：
      • （1）需注意除外其他原因导致的低血压，如低血容量、药物、心律失常、心脏压塞、机械并发症或右心室梗死等。
      • （2）静脉滴注正性肌力药物，包括多巴胺（5~15 μg·kg -1 ·min -1 ）、多巴酚丁胺（3~10 μg·kg -1 ·min -1 ），大剂量多巴胺无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素（2~8 μg/min）。
      • （3）急诊血运重建治疗（包括直接PCI或急诊CABG）可改善STEMI合并心原性休克患者的远期预后。
      • （4）不适宜血运重建治疗的患者可给予静脉溶栓治疗。
      • （5）血运重建治疗术前置入主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）有助于稳定血液动力学状态。
    • 4．心律失常：
      • （1）室性心律失常 [ 15]
        • ①对于心室颤动或持续性多形性室速，应立即行非同步直流电除颤。
        • ②对于单形性室速伴血液动力学不稳定或药物疗效不满意时，应尽早行同步直流电复律。
        • ③对于室速经电复律后仍反复发作者，建议静脉应用胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗。
        • ④对于无症状的室性早搏、非持续性室速（持续时间<30 s）和加速性室性自主心律，不需要预防性使用抗心律失常药物。
      • （2）心房颤动 [ 16]
        • ①应尽快控制心室率或恢复窦性心律，但禁用Ⅰc类抗心律失常药物转复心房颤动。
        • ②当出现药物治疗不能控制的快速心室率或伴有持续性心肌缺血、严重血液动力学障碍或心力衰竭时，应立即行同步直流电复律。
        • ③在心房颤动的转复和心室率控制过程中，应充分重视抗凝治疗。
      • （3）房室传导阻滞：
        • ①当发生影响血液动力学的房室传导阻滞时，应立即使用正性传导药物，如肾上腺素、阿托品等。
        • ②当药物治疗无效时，应立即安装临时起搏器。
    • 5．机械性并发症：
      • （1）左心室游离壁破裂：经超声心动图证实后，应紧急行心包穿刺引流，以解除心脏压塞。游离壁破裂内科治疗的目标是稳定患者的血液动力学状况，为尽快手术作准备。必要时可行机械循环支持。
      • （2）室间隔穿孔：经超声心动图证实后，应给予利尿剂和血管扩张剂（例如硝酸甘油静脉滴注），并联合IABP辅助循环，有助于改善症状。外科手术可为STEMI合并室间隔穿孔伴心原性休克的患者提供生存机会，但最佳手术时机仍无定论。
      • （3）乳头肌功能不全或断裂：经超声心动图证实后，应给予利尿剂和血管扩张剂（例如硝酸甘油静脉滴注），并联合IABP辅助循环，有助于改善症状。宜尽早行外科手术治疗。
• 六、 疾病管理
  • 参考心脏康复基层指南。