导图社区 考研西综-生理学-0023 细胞电活动
考研西综-生理学的思维导图，对静息电位、动作电位、兴奋性及其变化、局部电位等内容进行了知识点的总结。
目的：病史采集是疾病诊治的重要步骤，要做到准确、完整，同时重视沟通技巧及尊重患者隐私。包含病史采集、体格检查、妇科疾病常见症状的鉴别要点。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图，总结了 解剖特点、 分类、 临床表现、 影像学检查等。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图，介绍了概述、 解剖特点、 临床表现、 影像学检查、 洽疗等。
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细胞电活动
静息电位
本质
细胞膜外正内负的极化状态
静息电位形成基础
大量K外流 、少量Na内流 、Na-K泵生电作用
驱动离子跨膜运输的动力
化学驱动力
膜内外离子浓度差 K向外 Na向内
电场驱动力
膜内外电荷差 静息时由外向 阻K 促Na
电化学学驱动力 = 膜电位 — 离子平衡电位
（+）方向向外 （-）方向向内
E平衡=60lg（外浓度）/（内浓度）
平衡电位与膜两侧浓度有关
Na、Ca——外>内 为正值
外/内 越大，平衡电位正值越大
K——外<内 为负值
外/内 越小， 平衡电位负值越大
ENa电化学 = -150
EK电化学 = +10
ECa电化学= -152.5 最大
ECl电化学 = 0 最小
Cl离子跨膜转运是被动的，其平衡电位始终等于膜电位
细胞膜对离子通透性
静息时对K通透性最大
因而 静息时ENa电化学驱动力很大，但主要以K外流为主
动作电位
阈电位
达阈电位后，Na通道开放呈正反馈过程
大多 给予阈刺激或阈上刺激（有效刺激）可达阈电位
细胞膜处于超常期 ——阈下刺激
细胞膜处于相对不应期——阈上刺激
细胞膜兴奋性为0——不产生电位变化
⚠️即使给予有效刺激，但最终效应——引起膜超级化也不会产生AP eg：抑制性神经递质 引起CL离子内流膜超级化
产生动作电位的关键：是否达到阈电位，而非各种刺激（阈上/下）
锋电位
动作电位的标志
Na通道的失活在下降支
电压门控Na通道
两门：激活门、失活门
三态
静息态
激活门关、失活门开
激活态
激活门“迅速开” 、失活门“缓慢关”
失活态
激活门仍在开放、失活门完全关闭
电压门控K通道（不是K漏）
一门：激活门
两态：静息态（激活门关闭）、激活态（开放）
区别：失活态 （都有门关闭状态）
特点
全或无 传导不衰减
无：达TP后才产生AP
传导：
AP传导方式：局部电流
全：快Na通道一开放就立即失活，不随刺激强度递增
全或无是不衰减传导的基础
幅度
Em 与 ENa/ECa 之和
平滑肌/心机慢反应细胞去极化为Ca离子
时程
上升支与下降支时间决定，以下降支为主
传播
在不同细胞间：缝隙链接（电突触）
特点：
非门控性通道，常开放
传播速度快， 双向传播
意义：使同类细胞同步话活动
心肌细胞 、 分娩时子宫平滑肌细胞 、神经元细胞
影响因素：胞内Ca水平增高 和（或）pH降低时，缝隙链接通道可关闭
心肌缺血时，缺血的心肌细胞兴奋传递减慢→心肌收缩不同步
在同一细胞上：局部电流
兴奋性及其变化
能产生AP的细胞称为可兴奋细胞
神经元、心肌细胞、部分腺体细胞
负后电位前半段——相对不应期
负后电位后半段——超常期
峰电位的频率受限于——绝对不应期长短
当膜电位与阈电位距离越近——兴奋性↑
当膜电位与阈电位距离太近——兴奋性↓ （备用Na通道数量明显减少）
《外科》
高钾血症，Em值减小，兴奋性增高，骨骼肌感觉过敏、刺痛。
严重高钾，Em接近TP，兴奋性降低，骨骼肌倦怠无力
低钾血症，Em值增大，兴奋性降低，骨骼肌倦怠无力
局部电位
细胞受刺激后去极化，膜电位并未达到阈电位，
等级性（幅值增加）
无不应期（可叠加）
传导衰减
传导距离近 不代表传导速度慢
传导方式：电紧张扩布
常见的局部电位
终板电位 、IPSP 、EPSP 、感受器电位 、发生器电位
