考研西综-生理学-0082肾小管和集he管

考研西综-生理学的思维导图，包括概述、近段小管、集he管、远曲小管、髓袢降支细段、髓袢升支粗段、髓袢升支细段等内容。

肾小管和集he管

• 概述
  • 原尿中99%水和Na、100%葡萄糖和氨基酸、部分电解质和尿素被重吸收
  • 肌酐仅少量重吸收和分泌
    • 其清除率约等于肾小球滤过率
  • 水依靠渗透压被动重吸收
  • 少量溶菌酶、β-2微球蛋白、轻链蛋白、VitA结合蛋白入胞
    • 肾盂肾炎可出现肾小管性蛋白尿
  • 肾小管泌铵和氨
    • 促进Na-H交换、HCO3重吸收
      • 排毒（NH3）、排酸、保碱
    • 谷氨酰胺酶
    • 近段小管
      • NH4+：通过Na-H交换体泌出
      • NH3：单纯扩散
      • 分泌2个NH4+，重吸收2个HCO3-
    • 集he管
      • NH3：单纯扩散
      • 分泌1个NH4+，重吸收1个HCO3-
• 近段小管
  • 大部分物质的主要重吸收和分泌部位
    • K的分泌主要在远曲小管和集he管
  • 67%的 Na、Cl、K、水 在这里重吸收
    • 球管平衡
      • 肾小管周围毛细血管腔胶体渗透压有关
    • HCO3-的重吸收优先于Cl-
  • 70%的 Ca 在这里重吸收
    • 细胞旁途径为主
  • 80%的 HCO3- 在这里被重吸收
    • CO2的形式
    • 碳酸酐酶
      • 乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）
        • 《生理学》肾小管内H+与HCO3-→H2CO3，在CA作用下分解出CO2进入小管壁细胞，细胞内CO2与H2O在CA作用下→H2CO3，解离出H+在管腔膜侧经Na-H交换分泌，再次参与HCO3-重吸收
        • 乙酰唑胺抑制CA→减少HCO3重吸收
          • 利尿
          • Na-H交换受抑制
          • Na-K交换增强→排K增多→低钾血症
          • 碱性物质重吸收减少→代谢性酸中毒→高K血症
            • 治疗低K引起的周期性麻痹
          • 类比：肾性尿崩（不是中枢缺乏ADH）
            • 氢氯噻嗪
              • 利尿
              • 治疗肾性尿崩
                • 抑制集he管PDE→cAMP↑→集he管对水通透性↑尿量↓
                • 尿中排Na↑→机体缺Na→近段小管重吸收↑→尿量↓
    • PTH抑制重吸收HCO3-
      • 甲旁亢可致酸中毒
  • 100%的 G和aa 在这里重吸收
    • Na-继发性主动转运
    • 清除率为0
    • 肾糖阈：尿中刚出现糖的血糖浓度
      • 渗透性利尿
        • 同甘露醇脱水
      • 肾小球滤过率↓（老年人、肾炎、糖肾）
        • 肾糖阈↑
      • 肾小球滤过率↑（妊娠）
      • 肾小管功能障碍（肾性糖尿）
      • 肾糖阈↓
  • NaCl 和 H
    • 前半段（近曲小管）
      • 2/3Na主动转运
        • Na-G/aa同向转运体
        • Na-H交换
          • 近端小管是泌H主要部位，并以Na-H交换为主
      • H-ATP酶
      • Cl-不被重吸收
    • 后半段（髓袢降支粗短）
      • Cl顺浓度重吸收
        • 细胞旁途径
      • 1/3Na
        • 顺Cl带来的管腔电位被动重吸收
          • 细胞旁途径
        • Na-H交换
  • 水
    • 跨细胞途径（AQP-1）
    • 细胞旁途径（溶剂拖曳作用）
    • 等渗重吸收
• 集he管
  • 主细胞
    • Na泵+Na通道 → 重吸收Na
    • Cl顺Na带来的管腔电位被动转运
      • 细胞旁途径
    • Na泵带来的胞内浓度 + Na带来的管腔电位 →促进K分泌
      • K不吃也排
      • 终尿K的主要来源
      • 小管液流量↑、醛固酮↑→K分泌↑
      • 分泌K
    • 阿米洛利抑制Na通道「低效利尿」+ 保K
  • 闰细胞
    • 质子泵分泌H
      • H-ATP酶
      • H-K-ATP酶
      • 小管液pH降至4.5时停止分泌H
        • 胃液pH<2时停止分泌胃酸
    • H-K-ATP酶重吸收K
  • 发挥调节的关键部位
    • ADH
      • 通过AQP-2调节水的重吸收
        • 主细胞管腔侧有AQP-2、基底膜测有AQP-3和AQP-4
          • AQP—1
            • 近段小管、髓袢降支细段重吸收水
            • 管腔侧 和 基底侧
          • AQP—2
            • 集he管，受到调节
            • 管腔侧
          • AQP—3、AQP—4
            • 集he管
            • 基底侧
          • 只有集he管可被ADH、ALD调节
        • ADH + 肾髓质渗透梯度 → 尿液浓缩和稀释的关键
        • 集he管位于髓质部
          • 外髓部渗透梯度依然由NaCl维持
          • 內髓部渗透梯度：NaCl+尿素 共同维持
            • 內髓部分泌尿素（UT-A1和UT-A3）
          • 调节终尿为低、等、或高渗
      • 下丘脑室上核和室旁核合成分泌
        • 下丘脑损伤或V2受体缺乏引起尿崩
          • 中枢性尿崩症：补去氨加压素
          • 肾性尿崩：补氢氯噻嗪
        • 经垂体束到达神经垂体储存
          • 垂体后叶素
        • 受刺激释放到集he管
          • 远距分泌
      • 血浆晶体渗透压升高是促进释放「最主要因素」
        • 「下丘脑前部室周器」有渗透压感受器
        • 高热大汗、呕吐腹泻导致尿量减少
        • 大量清水导致「水利尿」
          • 检测肾脏的稀释能力
      • 血容量降低是促进释放「最重要因素」
        • 心肺感受器、压力感受器
        • 低渗性缺水患者尿先增多后减少、易休克、不口渴
      • 其他因素
        • 应激、恶心、疼痛、低血糖、AngII、E、吗啡促进分泌
        • 乙醇抑制分泌
          • 喝酒尿的多
      • 激动V1受体 → 血管平滑肌收缩 → 止血
        • 用于支气管、消化道出血
        • 禁用于：高血压、冠心病、妊娠
        • 血管升压素
    • 醛固酮
      • 调节血容量和Na、K平衡
      • 肾上腺皮质「球状带」合成分泌
      • 保Na、保水、排K
        • 诱导管腔侧Na通道合成
        • 诱导基底部Na泵合成
        • 诱导合成ATP酶合成
      • 血Na↓、血K↑、血容量↓、应激应急→醛固酮↑
      • 原醛：代谢性碱中毒、不会是酸性尿
• 远曲小管
  • Na-Cl同向转运体重吸收NaCl、不重吸收水
    • 尿液继续被稀释
    • 氢氯噻嗪抑制该转运体「中效利尿」
  • PTH
    • 促进Ca重吸收抑制磷重吸收
      • 升钙降磷
• 髓袢降支细段
  • 不重吸NaCl、重吸收水（AQP-1）
    • 尿液显著「浓缩」
  • 重吸收尿素（UT-A2）
• 髓袢升支粗段
  • Na-K-2Cl同向转运体重吸收NaCl、不重吸收水
    • 尿液被「显著」稀释（逆流倍增原动力）
    • 呋塞米、依他尼酸抑制该转运体「高效利尿」
• 髓袢升支细段
  • NaCl顺浓度梯度「被动吸收」、不重吸收水
    • 尿液「开始」被稀释
• 180mg/100ml
• Na-H、Na-K交换相互抑制
  • 代酸：高钾血症、酸性尿
  • 代碱：低钾血症、碱性尿
  • 高K血症：代酸、反常性碱性尿
  • 低K血症：代碱、反常性酸性尿
  • 原醛：代碱、碱性尿
• 水的重吸收
• 其中一个Cl依靠转运体、另一个依靠Cl被动重吸收（细胞旁途径）
• 渗透压高于血浆
• 神经分泌