导图社区 心律失常
心律失常知识梳理，包括分类、窦性心律失常、房性心律失常、心脏传导阻滞、室性心律异常、房室交界区心律失常等内容。
这是一篇关于医疗人际关系理论的思维导图，主要内容有概述、医患关系、医际关系三大部分。
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心律失常
分类
按发生部位
室上性
房性
窦性
房室交界性
室性
按发生时心率快慢
快速型
缓慢型
按发生机制
冲动形成异常
窦性心律失常
窦性心动过速
窦性心动过缓
窦性心律不齐
窦性停搏
异位心律
被动性
逸搏及逸搏心律（房性、室性、房室交界性）
主动性
期前收缩（房性、室性、房室交界性）
阵发性心动过速（房性、室性、房室交界性、房室折返性）、非阵发性心动过速
心房扑动、颤动
心室扑动、颤动
冲动传导异常
干扰及干扰性房室分离
心脏传导阻滞
窦房阻滞
房内阻滞
房室阻滞（一二三度）
室内阻滞（左右束支及分支）
折返性心律
阵发性心动过速（常见房室结、房室和心室内折返）
房室间传导途径异常
预激综合征
是由于窦房结冲动发放频率的异常或窦性冲动向心房的传导受阻所导致的心律失常
RR间期<3格
治疗
一般针对原发病及诱因治疗
必要时使用贝塔阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（地尔硫卓）
RR间期>5格
病因治疗
无症状者无需治疗
有症状者应用阿托品、异丙肾上腺素，氨茶碱，心宝
必要时安装心脏起搏器
较正常PP间期内无P波产生或P波与QRS波均不出现
治疗参照病窦
窦房传导阻滞
病态窦房结综合征
无症状，不必治疗
有症状，安装心脏起搏器
慢-快综合征：安装心脏起搏器后，应用抗快速心律失常药即起搏➕药物
房性心律失常
房性期前收缩
起源于窦房结以外心房部位的心房激动
心电图表现
P波提前且形态异常
PR间期>3格
不完全代偿间歇
“房不胜房”异位起搏点传至窦房结，窦房结激动节律打乱，下个周期提前
病因治疗，戒除或减少烟、酒、咖啡
无症状时不需治疗
有症状者，可选用贝塔阻滞剂，胺碘酮，普罗帕酮，非二氢吡啶类钙通道阻滞剂
房性心动过速
简称房速，指起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速
心电图表现（局灶性房性心动过速）
心房率通常为150-200次/分
P波形态与窦性P波不同
当房率加快时可出现二度1⃣️型或2⃣️型房室阻滞
P波之间的等电线仍存在
刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室阻滞
发作开始时心率逐渐加速
心电图表现（多源性房性心动过速)
通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期各不相同
心房率100-130次/分
大多数P波能下传至心室，部分因过早发生而受阻，心室率不规则
1.病因及诱因治疗：基础疾病处理，纠正低氧、控制感染。
洋地黄中毒：停用洋地黄；如血清钾不高，补钾；高钾者，可选用贝塔受体阻滞剂、利多卡因等
非洋地黄中毒：应用洋地黄、贝塔受体阻滞剂、钙通道阻滞剂
2.转复窦性心律：可用IA、IC、或3⃣️类药，无效时考虑射频消融
心房扑动
介于房速和心房颤动之间的快速型心律失常
窦性P波消失，代之以振幅、间距相同的有规律的锯齿状扑动波，称为F波，频率为250-350次/分
心室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否恒定，多以2:1，4:1交替下传
QRS波形态正常，当出现室内差异性传导，原先有束支阻滞或经房室旁路下传时，QRS波增宽、形态异常
1.药物治疗
控制心室率的药物：钙通道阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓，贝塔受体阻滞剂，洋地黄制剂
转复药物：IA或IC类和三类抗心律失常药；合并冠心病、充血性心衰时用胺碘酮
非药物治疗：直复电复律（有R波）最有效中止房扑的方法，能量低于50J、食道调博、消融
抗凝
心房颤动
第一心音强弱不等。 心率绝对不齐。脉搏短绌。
规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱
P波变f波，频率350-600次/分
心率绝对不齐
QRS波通常正常，当心率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形
抗凝治疗
瓣膜病
华法林抗凝
非瓣膜病
CHAD2S2-VASc评分
复律前抗凝
超24h先抗凝，给肝素（紧急情况，血压低）或华法林（血压正常，复律前华法林3周，持续至复律后3-4周）
24h无需抗凝
华法林抗凝INR维持在2.0-3.0
左心耳封堵术
转复并维持窦性心律
药物
奎尼丁（少用）、心律平（不用于器质性心脏病）、胺碘酮（常用）
电复律
药物治疗无效，急性心力衰竭或血压下降，紧急电复律
消融治疗
控制心室率
药物：洋地黄、贝塔受体阻滞剂、钙通道阻滞剂
无症状控制在<110bmp,有症状<80bmp
房颤伴快心室率，药物治疗无效，房室结消融后植入起搏器
心室率慢，最长RR间期>5s或症状明显，植入起搏器
房室阻滞
一延二落三分离
房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能穿导至心室
一度房室阻滞
窦性P波规律出现PR间期>5格，QRS波群形态与时限多正常
二度房室阻滞
1⃣️型
P波规律出现
PR间期逐渐延长，直到P波下传受阻，脱漏一个QRS波
RR间期渐短（PR间期逐渐延长 但速度减慢）
2⃣️型
PR间期恒定，部分P波后无QRS波群
如QRS波群正常，阻滞可能位于房室结内；若增宽异常，则可能出现在希氏束-浦肯野系统
若连续两个或者两个以上的P波不能下传至心室者，称为高度房室阻滞
三度房室阻滞
房室分离，各不相关
心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律
心室起搏点位于希氏束及附近，QRS波群正常，节律正常。位于室内传导系统远端，QRS波群增宽
一度和二度1⃣️型心室率不慢者，不需治疗
二度2⃣️型和三度心室慢者，给予治疗。阿托品（阻滞于房室结）、异丙肾上腺素（任何部位的房室阻滞）可试用
如药物无效或症状明显，心脏起搏治疗
室内阻滞
左支R波顶平钝，右支1、2两R波
希氏束分支以下部位的传导阻滞
左束支传导阻滞
QRS波>3格（完全性右束支传导阻滞）
V1、V2导联呈rsR'波
V5、V6导联呈qRS或RS，S波宽阔
T波与QRS波相反
右束支传导阻滞
QRS波>3格（完全性左束支传导阻滞）
V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝
V1、V2导联呈宽阔的QS或rS波形，S波宽大
V5、V6段S-T段与QRS波相反
慢性束支传导阻滞如无症状，不需治疗
双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室阻滞，不需常规预防性起搏器治疗
急性前壁心梗并双束、三分支阻滞或慢性双分支及不完全性三分支阻滞伴有晕厥或Adams-Stroke 综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗
室性心律异常
室性期前收缩
希氏束分支以下部位过早发生的，提前使心肌除极的搏动
QRS波（可正立可倒立）提前，间期>3格，宽大畸形（异位起搏点传至浦肯野纤维慢），QRS前后无相关的P波
ST段与T段与QRS主波方向相反
完全代偿间歇
类型
每个窦性搏动后出现一个期前收缩为二联律，每两个窦性搏动后出现一个期前收缩为三联律；三个室早成室速
无器质性心脏病
无明显症状，不必使用药物治疗
有明显症状，消除症状为目的。贝塔受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，普罗帕酮
急性心肌缺血
不主张预防性应用抗心律失常药物如利多卡因，早期应用贝塔受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险
急性肺水肿或严重心衰并发室早，针对改善血流动力学障碍治疗，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）
慢性心脏病变
避免使用IA类抗心律失常药物。心肌梗死后合并心衰伴室早：胺碘酮
室性心动过速
起源于希氏束分支以下的特殊传导系统或者心室肌连续三个或三个以上的异位心搏
3个及以上的室早
心律常为100-250次/分
节律规则或略不规则
房室分离
偶见心室夺获
异位起搏点未发生冲动，窦房结传导正常。P波之后，提前发生一次正常的QRS波
室性融合波
窦房结冲动和异位起搏点冲动同时传至房室结 QRS波形态介于正常与异常
有器质性心脏病或明确诱因首先给以针对性治疗
无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理原则同室早
持续性发作均应给予治疗
终止发作：利多卡因，胺碘酮，普罗帕酮，电复律
预防
对因治疗：缺血、低血压、低血钾，窦缓或房室传导阻滞，有发生室速可能，用阿托品或人工起搏
胺碘酮，贝塔阻滞剂
植入式心脏复律除颤机
洋地黄中毒所致，不宜电复律，用苯妥英钠，利多卡因，特发性室速，可选用维拉帕米或贝塔受体阻滞剂静注
心室扑动
异位起搏点由协调变为不协调
正弦图形，波幅大而规则，QRS波呈单形性，频率150-300次/分
立即抢救
心室颤动
异位起搏点不协调
波形、振幅、频率极不规则
房室交界区心律失常
阵发性室上速
房室结折返性心动过速
心率150-250次/分，心律绝对整齐
P波倒置（2⃣️3⃣️avF导联），若藏于QRS波中可看不到
起始突然，常由一个房早触发
一、终止急性期发作
刺激迷走神经：颈动脉窦按摩、Valsalva动作
腺苷与钙通道阻滞剂
洋地黄、普罗帕酮、贝塔阻滞剂
升压药：低血压患者
直流电复律：有血流动力学障碍
二、预防复发
洋地黄、长效钙通道阻滞剂或贝塔受体阻滞剂
三、经导管消融术
心房的部分激动沿kent束下传
PR间期缩短
QRS波间期延长，产生德尔塔波
ST段及T段呈继发性改变，与QRS波群相反
无其他心律失常，无需治疗
合并正向折返性心动过速，治疗同房室结折返性心动过速
合并房扑或者房颤：如有晕厥、低血压，立即电复律 药物可用I C或3⃣️类，不能用洋地黄、维拉帕米、利多卡因
经导管消融或者外科手术
