导图社区 应 激
人卫第九版病理生理学第九章 应激思维导图,包括:应激的概述、应激时机体功能代谢改变及机制。
人卫版 病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱的思维导图,主要内容有水、钠代谢紊乱、镁代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、钾代谢紊乱。
人卫九版病理生理学第十二章 缺血-再灌注损伤。XO前身为黄嘌呤脱氢酶(XD),两者主要存在于cap内皮细胞,以XD为主。缺血时Ca²⁺超载激活Ca²⁺依赖性蛋白水解酶使XD大量转化为XO。此外低氧分压下ATP降解使次黄嘌呤堆积。再灌注时XO催化次黄嘌呤生成尿酸过程中产生大量H₂O₂。
弥散性血管内凝血 是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等,是一种危重的综合征。
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应 激
概述
应激原
躯体性应激原
外环境因数
内环境因素
心理性应激原
应激反应种类
躯体性应激和心理性应激
急性应激和慢性应激
急性可诱发心源性猝死、急性心肌梗死以及精神障碍等; 慢性可导致消瘦,影响生长发育,并可引发高血压和抑郁等。
生理性应激和病理性应激
应激时机体功能代谢改变及机制
神经内分泌反应机制
中枢神经系统(CNS)是高等动物应激反应的调节中枢。
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 (LSAM)
中枢效应
正常应激表现兴奋、警觉、专注和紧张 过度导致焦虑、害怕、愤怒等
外周效应
增强心脏功能
交感兴奋和儿茶酚胺释放作用于β-1 R,心率↑、心肌收缩力↑、心输出量↑
调节血液灌流
儿茶酚胺作用,心输出量和外周许哥阻力↑,血压↑; 胃肠道、肾脏等灌注↓,冠状动脉和骨骼肌血管扩张,灌注↓,脑血管口径无明显变化 保证重要器官血供
改善呼吸功能
儿茶酚胺作用于β-2 R,支气管扩张
促进能量代谢
儿茶酚胺兴奋α R抑制胰岛素分泌,兴奋β R促进胰高血糖素分泌 促进糖原分解和糖异生,血糖↑;促进脂肪分解,游离脂肪酸↑
损害
腹腔器官缺血缺氧,胃肠黏膜糜烂、溃疡、出血
儿茶酚胺促进血小板数目增加和黏附聚集性增强,促进血栓形成
心率↑和心肌耗氧量↑导致心肌缺血,严重诱发致死性心率失常
结构基础
蓝斑去甲肾上腺素能神经元还与下丘脑室旁核有直接的纤维连接,可能在应激启动HPAC系统红发挥吧重要作用
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 (HPAC)
室旁核与蓝斑之间有丰富的交互网络,蓝斑神经元释放的NE对CRH的分泌具有调控作用,CRH分泌是HPAC启动的关键环节
适量的CRH分泌增加可以使机体保持兴奋或愉快感,有利于适度反应; 过度分泌,特别是慢性应激时,导致机体适应机制障碍,可出现焦虑、抑郁、学习与记忆能力下降,食欲性欲减退等。
GC在机体抵抗有害刺激的应激反应中发挥着至关重要的作用
维持血压
儿茶酚胺的GC允许作用
维持血糖
蛋白分解↑,糖异生↑,补充肝糖原储备,抑制肌肉组织对葡萄糖的利用,从而升血糖,保证重要器官葡萄糖供应
对抗细胞损伤
GC的诱导产物脂调蛋白对磷脂酶A2发热活性作用具有抑制作用,从而抑制膜磷脂的降解,增强细胞膜的稳定性,减轻溶酶体酶的组织细胞的损害
抑制炎症反应
抑制中性粒细胞活化和促炎介质产生
GC持续分泌损害
抑制免疫系统,并发感染
抑制甲状腺和性腺功能
胰岛素抵抗,血糖血脂升高
其他神经内分泌反应
胰高血糖素和胰岛素
交感兴奋导致胰高血糖素分泌↑,胰岛素分泌↓ GC抑制骨骼肌的敏感性和葡萄糖的利用
ADH和醛固酮
应激原也可引起ADH分泌↑,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,维持血容量
β-内啡肽
β-内啡肽和ACTH都来自阿黑皮素原(POMC)这一同一前体在腺垂体分泌,在CRH刺激下分泌增加
有强大的镇痛作用
抑制交感-肾上腺髓质系统,避免过度应激,调控作用
TRH、TSH、GnRH、LH、FSH、T3、T4等↑
催乳素、β-内啡肽、ADH等↑,生长激素急性应激↑,慢性应激↓
LSAM和 HPAC结构基础
指机体在感受到各种因素的强烈刺激时,为满足其对应需求,内环境稳态发生的适应性变化与重建;是一个以神经内分泌反应为基础,涉及整体、器官、和细胞等多个层面的全身性反应,包括躯体反应和心理反应。