导图社区 超敏反应
超敏反应(hypersensitivity ),即异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用,产生致敏淋巴细胞或特异性抗体,如与再次进入的抗原结合,可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。
免疫学-抗原 第三章抗原Antigen,Ag 一、Antigen,Ag 能激活和诱导免疫应答的物质。通常指能与T/B细胞TCR/BCR结合,使其增殖、分化,产生致敏淋巴细胞或抗体,并与效应产物结...
一、白细胞分化抗原 1.分化群(CD)概念 应用以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原其编码基因及其分子表达的细胞种...
免疫系统具有免疫监视、防御、调控的作用。这个系统由免疫器官(骨髓、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等)、免疫细胞(淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板(因为血小板里有IgG)等),以及免.
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超敏反应
概念
又称变态反应,机体受抗原刺激,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答
I型超敏反应(速发)
特点
由IgE介导,肥大细胞,嗜碱性粒细胞,嗜酸性粒细胞等细胞释放的活性介质引起的局部或全身反应
发生快消失快
常引起生理功能紊乱,可引起组织损伤
具有明显个体差异和遗传倾向
可经血清被动转移
补体不参与此型反应
参与主要成分
变应原
药物或化学性变应原
吸入性变应原
食物变应原
某些酶类物质
IgE及其受体
FcεI
高亲和力受体,肥大细胞,嗜碱性粒细胞
FcεII
低亲和力受体,广泛分布
肥大细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞
机制
变应原诱导机体产生IgE,主要由鼻咽,扁桃体,气管及肠道浆细胞合成(肥大细胞多,好发部位)
IgE与FcεI结合致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞细胞
启动肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化信号
细胞活化后释放脱粒酶,细胞处于脱敏状态
释放活性介质
组胺,扩血管,增加通透性→血压下降,过敏性休克
细胞因子,IL4,5,6。TNF等→炎性反应调控
酶原激肽,嗜酸性粒细胞趋化因子,白三烯
白三烯反应晚期相的介质
常见疾病
全身过敏性反应
药物过敏性休克
血清过敏性休克
局部过敏性反应
皮肤过敏反应
呼吸道过敏→花粉
肠道过敏→分泌性IgA低
防治
避免接触变应原
脱敏或减敏治疗
异种免疫血清脱敏
特异性变应原脱敏
药物防治
干扰超敏反应过程抑制生物活性物质合成与释放
拮抗生物活性介质作用
改善效应组织器官反应性
II型超敏反应(细胞溶解型)
抗原诱导机体产生抗体
同种异型抗原
ABO血型抗原和HLA抗原
异嗜性抗原
改变自身抗原或者暴露的隐蔽抗原
吸附在组织表面的外来抗原或半抗原
链球菌与心瓣膜,关节
风湿性瓣膜炎
靶细胞破坏或靶细胞功能改变
补体激活溶解细胞,IgG和IgM经典途径激活攻膜复合体
调理作用促进吞噬细胞吞噬
ADCC效应
输血反应
血型不符溶血反应
反复输血非溶血反应
新生儿溶血症
Rh血型不符引起,母Rh-儿+
母胎ABO血型引起,母o儿其他
自身免疫性溶血
红细胞表面成分改变
药物过敏性血细胞减少症
药物和血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性
肺出血-肾炎综合征
产生针对肺泡和肾小球基底膜的IgG
甲状腺功能亢进(graves)
抗甲状腺刺激素(TSH)受体的IgG结合TSH受体
急性风湿性心肌炎或血管炎
III超敏反应(免疫复合物型/血管炎型)
可溶性抗原诱导机体产生特异性抗体
内源性:变型DNA,肿瘤等
外源性:病原微生物,异种血清
IgG,M,A
可溶性IC发生沉淀
抗原抗体比例和IC相对分子质量
抗原抗体的理化性质
机体血流动力因素和血管通透性改变
血管内高压及形成涡流
机体清除免疫复合物功能下降
沉淀IC引起炎性反应损伤
激活补体
吸引白细胞浸润和聚集
活化血小板→血管活性胺释放,血管通透性增加加剧沉淀 激活凝血→微血栓形成→局部缺血坏死
局部免疫复合病
arthus
类arthus
全身
血清病
链球菌感染的肾小球肾炎
系统性红斑狼疮
类风湿性关节炎
IV超敏反应(迟发型)
抗原刺激产生致敏淋巴细胞
包内寄生菌,病毒
Th细胞介导的炎症反应和组织损伤
单个核细胞浸润为主的的炎症反应
CTL介导的细胞毒作用
诱发抗原
胞内寄生菌、病毒、寄生虫、化学物质
过程与细胞免疫过程一致
无抗体、补体参与
由效应T细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介导引起
局部损害是以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症
常见病
接触性皮炎
结核病
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