导图社区 第九版传染病学 流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎
病原学
概述
流行性脑脊髓膜炎(meningococcal meningitis),简称为流脑,是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性化脓性脑膜炎
脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎球菌
为革兰染色阴性双球菌,呈肾形,常呈凹面相对,成对排列或呈四联菌排列 脑膜炎奈瑟菌对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线和常用消毒剂均极敏感,在体外易自溶而死亡,因此采集标本时要注意保温,并立即送检
按表面特异性荚膜多糖抗原不同,可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L等13个群。以A、B、C群最为常见,占90%以上。
A群可导致全球性大流行,B和C群可引起地区性流行,C群毒力较强,可导致暴发型流脑。
A群流行的优势基因型周期性的变换是引起此病周期性流行的一个重要原因。
流行病学
传染源
患者和带菌者,人是本菌唯一的天然宿主 患者在潜伏期末和发病期均有传染性,但传染期一般不超过10日。 带菌者无任何临床症状,不易被发现,因此作为传染源的意义更大
传播途径
经呼吸道飞沫传播 经咳嗽、打喷嚏和讲话借飞沫由呼吸道直接传播。 密切接触如同睡、拥抱、接吻、哺乳更易传染
人群易感性
人群普遍易感
流行特征
遍布全球,以非洲特别是撒哈拉沙漠以南地区发病率最高
发病机制与病理
细菌释放内毒素题
全身小血管痉挛,微循环障碍,有效循环血容量减少,内脏缺血、出血 破坏血脑屏障完整性, 引起脑膜和脊髓膜的化脓性炎症
病理改变
脑脊髓膜的化脓性炎
① 脑脊髓膜血管高度扩张充血。 ② 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,脑沟脑回被脓液覆盖。以额、顶叶表面最为显著。
病理特点
败血症期
血管内皮损害,血管壁炎症、坏死及血栓形成,血管周围出血。皮肤黏膜局灶性出血,肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器可有广泛出血
脑膜炎期
主要病变在软脑膜和蛛网膜,表现为血管充血、出血、炎症水肿。颅底部炎症、粘连引起脑神经损害
暴发型脑膜脑炎型
病变主要在脑实质,脑组织坏死、充血、出血及水肿,严重者发生脑疝,天幕裂孔疝及枕骨大孔疝
治疗
一般治疗
按呼吸道传染病隔离 强调早期诊断,及时发现病情变化; 做好护理,预防并发症; 保证足够的液体量及电解质。
对症治疗
高热:物理降温及退热药; 颅高压:脱水降颅压 20%甘露醇1~2g/(kg·次), 儿童0.25g/(kg·次), 每4~6小时1次。
预防
管理传染源
早期发现患者,就地隔离治疗至症状消失后3天。 密切观察接触者,应医学观察7天
切断传播途径
流行期间应避免大型集会或集体活动。 做好环境卫生,保持室内通风。
保护易感人群
疫苗预防 药物预防
诊断和鉴别诊断
疑似病例
有流脑流行病学史, 冬、春季节发病(2~4月为流行高峰),1周内有流脑病人密切接触史,或当地有本病发生或流行;既往未接种过流脑疫苗。 临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎的表现
临床诊断病例
有流脑流行病学史。 临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现,伴有皮肤黏膜瘀点、瘀斑。或虽无化脓性脑膜炎表现,但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤黏膜瘀点、瘀斑
确诊病例
在临床诊断病例的基础上,细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性
鉴别诊断
其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、中毒型细菌性痢疾
并发症与后遗症
由于早期用抗菌药物治疗,并发症及后遗症均已极少见。
并发症包括继发感染或病灶迁移引起的中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、眼病等。
后遗症是因脑及周围组织粘连引起的脑积水、硬脑膜下积液、肢端坏死等,也可有瘫痪、癫痫和精神障碍等。
实验室及其他检查
血象
白细胞总数显著增高,一般在(10~20)×109/L以上。 中性粒细胞在80%~90%以上。 并发DIC者血小板减少
脑脊液检查
脑脊液压力增高,外观呈浑浊米汤样甚或脓样。 白细胞达1.0×109/L以上,以多核细胞为主,糖和氯化物明显减少,蛋白含量升高。
细菌学检查
涂片 简便易行、是早期诊断的重要方法。 细菌培养 为临床诊断的金标准,瘀斑组织液、血或脑脊液培养阳性即可确诊
免疫学检查
主要用于早期诊断,阳性率在90%以上
分子生物学检查
敏感性与特异性高。
临床表现
潜伏期:一般为1~2日,最短1天,最长7天
普通型:前驱期、败血症期、脑膜炎期、恢复期 低热,轻微头痛、咽痛等上呼吸道感染症状,可见少数出血点。多见于流脑流行后期。
暴发型:休克型、脑膜炎型、混合型 起病急骤,病情变化迅速,病势凶险,抢救不及时可在24h内危及生命,以儿童多见