导图社区 弥散性血管内凝血DIC
这是一篇关于弥散性血管内凝血DIC的思维导图,主要内容有分期、主要临床表现、防治原则、影响DIC发生、发展的因素等。
这是一篇关于肝性脑病的思维导图,主要内容有定义、分类、分期、发病机制、读发因素、防治的病理生理基础等。
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弥散性血管内凝血/DIC
分期
主要临床表现
出血
特征
出血常常是 DIC 最早、最常见、最突出的表现。
广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;
常伴有 DIC 的其它临床表现,如休克等;
常规的止血药无效。
出血的机制
凝血因子、血小板被消耗而减少
继发性纤溶系统激活
FDP 的抗凝作用
多种因素使微血管壁受损
”3P“(鱼精蛋白副凝血)试验
检测FDP(纤维蛋白降解产物)
D-二聚体检查
反映继发性纤溶亢进的重要指标
器官功能障碍
肺受累:引起肺泡﹣ cap 膜损伤→ ARDS
肾受累:两侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭
消化道受累:恶心、呕吐、腹泻、消化道出血
肝受累:黄疽、肝功能衰竭
心肌受累:收缩力、CO4,肺动脉高压
累及 CNS :神志模糊、嗜睡、昏迷等
沃﹣弗综合征(肾上腺皮质出血)
席汉/希恩综合征(垂体坏死)
休克
心泵功能障碍
心肌损伤使心输出量减少
回心血量减少
微血栓形成,阻塞微血管,使回心血量减少
广泛出血使血容量减少
血管活性物质使血管壁通透性增强,回心血量减少
血管床容量增大
FDP 成分增强组胺、激肽作用,促进微血管扩张
微血管病性溶血性
外周血涂片中发现较多裂体细胞(超过红细胞数2%),是诊断 DIC 的重要参考指标。
裂体细胞
DIC 时,外周血中出现各种形态特殊的变形红细胞或红细胞碎片,称为裂体细胞。
微血管病性溶血性贫血
DIC 时,红细胞通过沉着的 Fbn 细丝或 VEC 裂隙处时,受冲击和挤压,发生机械性损伤,产生大量裂体细胞;这些红细胞及细胞碎片的脆性明显增高,容易破裂发生溶血,严重时出现贫血症状,称为微血管病性溶血性贫血。
防治原则
早期治疗,积极防治原发病
改善微循环(早期)疏通微循环,增加灌流量(扩容,解除血管痉挛,降低血液粘稠度)
建立新的凝血纤溶间的动态平衡
抗疑治疗( DIC 高凝期)
补充凝血因子(消耗性低凝期)
抗纤溶治疗(继发性纤溶亢进期)
影响DIC发生、发展的因素
单核/巨噬细胞功能受损
严重肝功能障碍
蛋白 C 、 AT - II 、纤溶酶原等合成减少
凝血因子的灭活障碍
肝细胞坏死,释放 TF
血液的高凝状态
妊娠3周开始,血小板、凝血因子增多,抗凝物质减少
酸中毒时凝血因子酶活性升高,血小板聚集性加强,肝素抗凝活性减弱
微循环障碍
休克导致微循环障碍,使红细胞聚集,血小板黏附、聚集
巨大血管瘤时微血管血流缓慢,并伴有 VEC 损伤
低血容量时,肝、肾清除凝血物质及纤溶产物功能降低
机体纤溶系统功能状态
高年、吸烟、妊娠末期和糖尿病、6﹣氨基已酸( EACA ) 增多
病因
常见病因
触发因素
组织损伤,释放 TF
VEC 损伤
细菌内毒素
抗原﹣抗体复合物
蛋白水解酶类
颗粒或胶体物质
病毒或其他病原微生物
发病机制
广泛的血管内皮损伤
缺氧、酸中毒、抗原--抗体复合物、严重感染、内毒素等
胶原暴露,激活Ⅻ,启动内源性凝血系统
损伤的血管内皮细胞(VEC)释放TF,启动外源性凝血系统
血小板粘附、聚集
子主题
严重组织损伤
创伤,烧伤,大手术,产科意外,肿瘤组织坏死,白血病组织破坏等
损伤的VEC释放TF,启动外源性凝血系统
血细胞的大量破坏,血小板被激活
RBC 破坏(异型输血,自身免疫性溶血,恶性疟疾等),释放大量 ADP ,促进血小板粘附,聚集
WBC 破坏释放 TF 样物质; WBC 受刺激(内毒素, IL -1, TNF )诱导表达 TF
PLT 激活、粘附、聚集,促进凝血
促凝物质释放入血
急性坏死性胰腺炎,胰蛋白酶入血,溶解组织、激活凝血酶原
蛇毒激活 FV , FX 等,促进 DIC 发生
肿瘤细胞分泌促凝物质
羊水中含有组织因子样物质
内毒素刺激 VEC 表达 TF ,损伤 VEC
定义
指在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,使凝血酶增加,引起血管内微血栓形成(高凝状态),同时又因微血栓形成消耗了大量凝 血因子和血小板或继发纤溶亢进(低凝状态),引起机体凝血功能障碍,从而出现出血、休克、多器官功能障碍和贫血等的病理过程/综合征。